Hvad er krus

Erysipelas eller erysipelas (fra den polske róża) er en smitsom, ret almindelig sygdom i huden og slimhinderne. På latin - erysipelas (erythros i græsk - rød, pellis - hud). Blandt alle smitsomme sygdomme tager erysipelas fjerdepladsen, og i dag er det et af de akutte problemer i sundhedsvæsenet. Årsagen til erysipelas er beta-hemolytisk streptococcus gruppe A. Syge personer og sunde bærere er kilder til infektion. Sygdommen er karakteriseret ved alvorlig feber, symptomer på forgiftning og udseendet på huden eller slimhinderne af områder med betændelse i en lys rød farve.

Komplicerede former for erysipelas er de mest alvorlige bløde vævsinfektioner. De er præget af hurtig indtræden, hurtig fremgang og alvorlig forgiftning.

En patient med erysipelas har lidt sygdom. Syge oftere kvinder i perioden med udryddelse af reproduktiv funktion. I en tredjedel af patienterne erhverver sygdommen et tilbagefaldskursus.

Erysipelas har været kendt siden oldtiden. Hendes beskrivelse findes i værker af gamle forfattere. Den rene kultur af det forårsagende middel af erysipelas blev isoleret i 1882 af F. Felleisen. Et stort bidrag til sygdomsundersøgelsen blev lavet af de russiske forskere E. A. Halperin og V. L. Cherkasov.

Fig. 1. Erysipelas på foden (erysipelas i underbenet).

Forårsagende agenter ansigter

Der er 20 typer (serogrupper) af streptokokker. De mest signifikante af dem er serogruppe A, B, C, D og G streptokokker. Beta-hæmolytiske streptokokker i gruppe A (Streptococcus pyogenes) forårsager mange farlige sygdomme hos mennesker - pustulære sygdomme i hud og blødt væv (abscesser, slimhinder, koger og osteomyelitis), ondt i halsen og pharyngitis, bronkitis, reumatisme, skarlagensfeber og giftige chok. Årsagen til erysipelas kan være enhver type Streptococcus gruppe A.

Bakterier er runde. De er placeret oftere i kæder, mindre ofte - parvis. Race ved at opdele i to.

  • I det eksterne miljø, herunder sputum og pus, fortsætter bakterierne i måneder og overlever ved lave temperaturer og frysning.
  • Høje temperaturer, sollys og desinfektionsmidler har en skadelig virkning på mikrober.
  • Streptokokker har høj følsomhed overfor antibiotika, modstand, som de udvikler langsomt.

Streptokokker udskiller en række endo- og exotoksiner og enzymer, der forårsager deres skadelige virkninger.

Fig. 2. Streptokokker er runde. De er placeret oftere i kæder, mindre ofte - parvis.

Fig. 3. Beta-hæmolytiske streptokokker i gruppe A, når de vokser på blodagar, danner zoner af hæmolyse (lette haloer), der overstiger 2 til 4 gange koloniernes diameter selv.

Fig. 4. Med vækst på næringsmedier er kolonier af streptokokker skinnende, formet som en dråbe eller grå, kedelig og kornet med skarpe kanter eller konveks og gennemsigtig.

Epidemiologi af sygdommen

Reservoiret og kilden til beta-hæmolytiske streptokokker er syge og "sunde" bakteriebærere. Bakterier trænger ind i huden udefra eller fra kronisk infektion. Erysipelas hos personer med manifestationer af streptokokinfektion (kronisk tonsillitis, karies, sygdomme i øvre luftveje osv.) Forekommer 5-6 gange oftere. Langvarig brug af steroidhormoner er en prædisponerende faktor i sygdommens udvikling.

Mindre skader, revner, slid, slid og sår på huden og slimhinder i næse, kønsorganer osv. Er indgangen til infektion. Kontakt og luftbårne - hovedinfektionen.

Streptococcus gruppe A beboer ofte menneskets hud og slimhinder og forårsager ikke sygdom. Sådanne personer kaldes bakteriebærere. Erysipelas registreres oftere hos kvinder i perioden med udryddelse af reproduktiv funktion. Hos nogle patienter er erysipelas tilbagevendende i naturen, hvilket synes at være forbundet med en genetisk prædisponering.

Sygdommen udvikler sig ofte med lymfostasis og venøs insufficiens, ødem af forskellig oprindelse, trofusår og svampeinfektioner i fødderne.

Fig. 5. Phlegmon og gangrene - forfærdelige komplikationer af erysipelas.

Hvordan erysipelas opstår (erysipelas patogenese)

Betændelse i erysipelas er lokaliseret oftest på ansigt og ben, mindre ofte på arme, torso, skrotum, perineum område og slimhinder. Den inflammatoriske proces i sygdommen påvirker hudens hovedlag, dets ramme - dermis. Det udfører støtte og trofiske funktioner. I dermis er der mange kapillærer og fibre.

Betændelse i ansigtet er smitsom og allergisk.

  • De affaldsprodukter og stoffer, der frigives under bakteriernes død, forårsager udvikling af toksik og feber.
  • Årsagen til udviklingen af ​​den inflammatoriske proces er virkningen på væv af toksiner, enzymer og antigener af hæmolytiske streptokokker, såvel som biologisk aktive stoffer. Små arterier, vener og lymfekar er beskadiget. Betændelsen er serøs eller serøs hæmoragisk.
  • Antigener af menneskelig hud er ens i struktur til streptokok polysaccharider, hvilket fører til udvikling af autoimmune processer, når en patients antistoffer begynder at angribe deres væv. Immun- og autoimmune komplekser forårsager skade på hud og blodkar. Intravaskulær blodkoagulation udvikler sig, kapillærvæggens integritet forstyrres, og lokal hæmoragisk syndrom dannes. Som et resultat af udvidelsen af ​​blodkar er der et center for hyperæmi og vesikler på huden, hvis indhold er serøs eller hæmoragisk.
  • Biologisk aktive stoffer, herunder histamin, som er involveret i udviklingen af ​​hæmoragiske former for erysipelas, trænger ind i blodbanen i store mængder.
  • Manglende lymfecirkulation manifesteres af ødem i underekstremiteterne. Over tid erstattes de skadede lymfekarre med fibrøst væv, hvilket fører til udviklingen af ​​elefantiasis.
  • Fokuset på infektiøs-allergisk inflammation forbruger et stort antal glukokortikoider. Dette fører til udvikling af ikke-adrenal insufficiens. Protein og vand-salt udvekslinger er overtrådt.

Fig. 6. Den inflammatoriske proces af sygdommen påvirker hudens hovedlag, dets skelet - dermis.

Faktorer der påvirker udviklingen af ​​erysipelas

Udviklingen af ​​erysipelas påvirkes af følgende faktorer:

  • Individuel prædisponering for sygdommen, som skyldes en genetisk prædisponering eller overfølsomhed overfor streptokokker og stafylokokallergener.
  • Reducere aktiviteten af ​​kroppens forsvarsreaktioner - ikke-specifikke faktorer, humoral, cellulær og lokal immunitet.
  • Forstyrrelser i det neuroendokrine system og ubalance af biologisk aktive stoffer.
til indhold ↑

Ansigts klassifikation

  1. Erythematøs, erythematøs-bullous, erythematøs-hæmoragisk og bullous-hæmoragisk (ukompliceret) og abscessering, flegmonøs og nekrotisk (kompliceret) former for erysipelat inflammation er kendetegnet. Denne klassifikation er baseret på arten af ​​lokale læsioner.
  2. I følge kursets sværhedsgrad er erysipelat inflammation opdelt i mild, moderat og alvorlig.
  3. Ved mange manifestationer er erysipelas opdelt i primære, gentagne og tilbagevendende.
  4. Alloker lokaliserede, almindelige, migrerende og metastaserende former for erysipelas.

Ved udbredelse

  • Når der opstår en læsion på huden, er en lokaliseret form for erysipelas indikeret.
  • At forlade hjertet ud over den anatomiske region betragtes som en fælles form.
  • Når en læsion af en eller flere nye steder forbundet med "broer" vises nær hovedfokus, angiver de en migrerende form for erysipelas.
  • Når nye foci af inflammation forekommer langt fra det primære fokus, taler de om metastatisk form af sygdommen. Streptokokker på samme tid spredes af hæmatogen. Sygdommen er vanskelig og lang, ofte kompliceret af udviklingen af ​​sepsis.

Ved multipel forekomst

  • Erysipelas, der opstod for første gang, hedder primære.
  • I tilfælde af tilbagevendende tilfælde af sygdommen på samme sted, men ikke tidligere end 2 år efter det første tilfælde eller i tilfælde af en tilbagevendende sygdom, der opstår på et andet sted tidligere end denne periode, taler de om en gentagelse.
  • Erysipelas forekommer mange gange på samme sted er tilbagevendende.

Af sværhedsgrad

  • Svag sværhedsgrad af sygdommen er karakteriseret ved en kort feber og milde symptomer på forgiftning, som er karakteristisk for erythematøs erysipelasform.
  • Den gennemsnitlige sværhedsgrad karakteriseres af en længere (op til 5 dage) feber og mere udtalte symptomer på forgiftning, hvilket er karakteristisk for den erythematøse og erythematøse-bølleform af sygdommen.
  • Alvorlige erysipelas er karakteristiske for hæmoragiske og komplicerede sygdomsformer, der forekommer med høj (op til 40 0 ​​С) kropstemperatur, alvorlig forgiftning og i nogle tilfælde udvikling af infektiøst toksisk chok og sepsis. Alvorligt kursus observeres i migrations- og metastatisk form af sygdommen.

Udslettede eller abortive former for sygdommen bemærkes med passende, rettidig initieret behandling. Sjældent opstået.

Fig. 7. I fotoens erysipelas af huden.

Tegn og symptomer på erysipelas for forskellige former for sygdommen

Tegn og symptomer på erysipelas i inkubationsperioden

Inkubationsperioden for erysipelas i huden i tilfælde af infektion udefra er fra 3 til 5 dage. Som regel begynder sygdommen akut med den nøjagtige indikation af timen for de første symptomer og tegn. Hovedpine, generel svaghed, feber op til 39 - 40 ° C, kuldegysninger, muskel- og ledsmerter, ofte kvalme og opkastning, mindre anfald og lidelser i bevidstheden - de vigtigste tegn og symptomer på erysipelas i denne periode. Intoxikation med erysipelas udvikler sig som et resultat af frigivelsen af ​​streptokokker-toksiner i blodbanen.

Samtidig vises de første tegn på lokal læsion. Sommetider udvikles lokale symptomer efter 6-10 timer fra sygdomsbegyndelsen.

Streptokokker har en tropisme for lymfesystemet, hvor de formere sig hurtigt og spredes til de regionale lymfeknuder, som stiger som følge af den udviklede inflammation. Feber og toksikoen vedvarer i op til 7 dage, mindre ofte - længere.

Alle former for erysipelas ledsages af betændelse i lymfekar og lymfeknuder.

Fig. 8. På billedet erysipelas (erysipelas) hos børn (erysipelas i ansigtet).

Tegn og symptomer på erysipelas i huden med erythematøs form af sygdommen

Den brændende fornemmelse og smerte i stedet for skade er de første symptomer på erysipelas. Rødme og hævelse - de første tegn på sygdommen. I det berørte område er huden varm til berøring og spændt. Det inflammatoriske fokus vokser hurtigt i størrelse. Den erysipelatiske plaque er afgrænset fra omgivende væv af en rulle, har skarpe kanter og ligner flammer. Der er mange streptokokker i væv og kapillærer i det berørte område, som kan detekteres ved simpel smearmikroskopi. Processen fortsætter op til 1 - 2 uger. Rødmen forsvinder gradvist, kanterne af erythemaudslætet, hævelse aftager. Det øvre lag af epidermis eksfolieres og fortykkes, nogle gange er der pigmentpletter. Vedvarende ødem indikerer udviklingen af ​​lymfostase.

Fig. 9. På billedet er erythematøs form af erysipelas på benet.

Tegn og symptomer på hudens erysipelas i tilfælde af sygdommens erythematøs-bølleform

Den erythematøse bullous form af sygdommen er karakteriseret ved udseendet af bobler og blærer på den berørte hud. Bullous-elementer indeholder lys transparent væske (exudat). Sommetider bliver ekssudatet overskyet, og boblerne bliver til pustler. Over tid dobler boblerne, i deres sted dannes brune peeling, tætte til berøring. Efter 2 - 3 uger afvises skorsterne og udsætter den erosive overflade. Trofiske sår forekommer hos nogle patienter. Epitelisering af den berørte overflade forekommer langsomt.

Fig. 10. Når erysipelas erythematøs bullous form opstår, dannes brune eller sorte skorster på stedet for de sammenklappede vesikler.

Tegn og symptomer på erysipelas i den erythematøse hæmoragiske form af sygdommen

Denne form for hud erysipelas bliver mere almindelig i de seneste tider, og i nogle af vores lands regioner ligger den først blandt alle former for denne sygdom.

Brændende følelse og hævning af smerter, rødme, hævelse og punktering (op til 3 mm) blødninger (petechiae) er hovedtegnene og symptomerne på den erythematøse hæmoragiske form af sygdommen. Blødninger på skadestedet er en følge af frigivelse af blod fra de beskadigede små blodkar ind i det ekstracellulære rum.

Sygdommen karakteriseres af en længere (op til 2 uger) feber og langsom omvendt udvikling. Blandt komplikationerne er der undertiden markeret hudnekrose.

Fig. 11. Erysipelas af armen. Penisblødninger (petechiae) - det vigtigste symptom på erythematøse og hæmoragiske former for erysipelas.

Tegn og symptomer på erysipelas i den bullosa-hæmoragiske form af sygdommen

Den bullosa-hæmoragiske form af hudens erysipelas er karakteriseret ved udseendet af bobler med serøs-hæmoragisk indhold på baggrund af hyperæmi. Udstrømningen af ​​blod er forbundet med dyb skade på kapillærerne. Efter at boblerne falder ned, er den erosive overflade udsat, hvorpå der er sorte skorper. Healing er langsom. Sygdommen er ofte kompliceret af hudnekrose og betændelse i det subkutane fedt. Efter heling forbliver ar og pigmentering.

Fig. 12. I foten gangrene i den nedre ekstremitet, som følge af en komplikation af den bullous-hæmoragiske form af erysipelas.

De bulloøse og hæmoragiske former af sygdommen fører til udvikling af lymhostase.

Tegn og symptomer på komplicerede erysipelas

Flegmonøse og nekrotiske former for hudens erysipelas betragtes som komplikationer af sygdommen.

Når inflammation spredes til det subkutane fedtvæv og bindevæv, udvikles flegmonøs inflammation. På den berørte hud vises blærer fyldt med pus. Sygdommen er alvorlig, med alvorlig forgiftning. Det berørte hudområde er ofte inficeret med stafylokokker. Phlegmonous erysipelas bliver ofte årsag til sepsis.

Den nekrotiske (gangrenøse) form af erysipelas udvikler sig hos mennesker med lav immunitet. Blødt væv gennemgår nekrose (fuldstændig destruktion). Sygdommen begynder hurtigt, fortsætter med alvorlig forgiftning, udvikler sig hurtigt. Efter helbredelse forbliver desinficerende ar.

Gendannelsesperioden for alvorlige og komplicerede former for erysipelas er langsom. Asthenisk syndrom efter inddrivelse fortsætter i mange måneder.

Fig. 13. I foto erysipelas (erysipelas), flegmonøs nekrotisk form af sygdommen.

Funktioner erysipelas i visse dele af kroppen

Ofte registreres erysipelat inflammation på huden på underekstremiteterne, lidt sjældnere på de øvre ekstremiteter og ansigt, sjældent på stammen, slimhinder, brystkirtlen, skrotum og perineumzonen.

Erysipelas på benet

Erysipelas udvikler sig som følge af overtrædelse af hudens integritet, hvis forekomst er forbundet med skader og blå mærker. Ofte udvikler sygdommen hos patienter med svampeinfektioner i fødder og tånegle, kredsløbssygdomme i underekstremiteterne, der er udviklet som følge af diabetes, åreknuder, rygning og overvægt. Kilden til infektion er også foki for kronisk infektion i patientens krop.

Burning sensation, arching smerte på stedet for skade, rødme og hævelse - de første tegn og symptomer på erysipelas på benene.

Erysipelas på benene er ofte tilbagevendende i naturen. Forkert behandling og tilstedeværelsen af ​​foci for kronisk infektion bidrager til udviklingen af ​​en tilbagevendende form af sygdommen.

Hyppige tilbagefald fører til udvikling af fibrotiske forandringer i dermis og subkutan væv, efterfulgt af udviklingen af ​​lymhostasis og elefantiasis.

Fig. 14. I fotoens erysipelas af benene.

Erysipelas på armen

Erysipelas på hænder udvikler sig ofte blandt stofmisbrugere som følge af intravenøs lægemiddeladministration og hos kvinder mod en baggrund af lymfestagnation som følge af en udsat radikal mastektomi.

Fig. 15. Erysipelas på hænderne.

Fig. 16. I fotoens erysipelas af hånden.

Ansigt erysipelas

Ofte har ansigtet en primær erythematøs form for erysipelas. Rødhed påvirker ofte kinder og næse (som en sommerfugl) og ud over hævelse og kløe ledsages ofte af alvorlig smerte. Sommetider fokuserer inflammation på hele ansigt, hovedbund, nakke og nakke. I nogle patienter er sygdommen kompliceret af udviklingen af ​​abscesser i tykkelsen af ​​øjenlågene og ophobning af pus under hovedbunden. Med spredning af infektion i subkutan fedt cellulitis udvikler phlegmon. Gangren kan udvikle sig i svækkede mennesker og gamle.

En kilde til infektion for erysipelas i ansigtet er ofte streptokokinfektion i bihulerne og koger. Kilden til infektion for bane erysipelas er streptokok konjunktivitis.

Når streptokok otitis nogle gange udvikler erysipelor i øret, strækker den inflammatoriske proces ofte ud til hovedbunden og halsen.

Fig. 17. Erysipelas erythematøse form forekommer oftere på ansigtet.

Fig. 18. Ansigt krus. Rødhed indfanger ofte kind- og næseområdet (som en sommerfugl).

Fig. 19. Sommetider fokuserer inflammation på hele ansigt, hovedbund, nakke og nakke.

Fig. 20. I fotoens erysipelas af hånden.

Erysipelas af bagagerummet

Erysipelas udvikler undertiden i området kirurgiske suturer, når asepsis regler ikke følges. Erysipelas fortsætter med penetration af streptokokker i navlestrengen hos en nyfødt. Erysipelas i brystkirtlen udvikler sig på baggrund af mastitis. Udviklingen af ​​gangren kan føre til ardannelse efterfulgt af organets dysfunktion.

Erysipelas af kønsorganer og perineum

I ansigtet af pungen, penis, kvindelige kønsorganer og perineum udvikler sygdommens erythematøse form oftest med udtalt hævelse af de underliggende væv. Den udviklede vævsnekrose med efterfølgende ardannelse fører til testikelatrofi. Erysipelas hos gravide kvinder er yderst vanskelige. Den inflammatoriske proces påvirker ofte de indre kønsorganer.

Erysipelas af slimhinder

Når erysipelas af slimhinder ofte bliver ramt pharynx, strubehoved, mundhule og næseslimhinde. Med slimhindernes nederlag udvikler den erythematøse form af sygdommen. På området for betændelse udvikles hyperæmi og signifikant ødem, ofte med fokus på nekrose.

Fig. 21. På billedet er erysipelas af mundslimhinden.

Sygdomsfejl

Erysipelas, der forekommer mange gange på samme sted, er tilbagevendende. Tilbagefald er opdelt i tidligt og sent. Tilbagevendende episoder af sygdommen op til 6 måneder betragtes som tidlige tilbagefald, og senere ses episoder på over 6 måneder som sent.

Kilden til infektion er kronisk infektionsfaktor, hvoraf streptokokker med blod spredes over hele kroppen såvel som latent (skjult) infektionsfaktor i dermis, hvor streptokokker bliver til en parasitisk L-form under en stilstand.

Kronisk venøsinsufficiens, lymfostase, diabetes mellitus og ukorrekt behandling af sygdommen bidrager til tilbagefald. Relapses observeres ofte hos patienter, der arbejder under ugunstige forhold og hos ældre.

Under reproduktion i lymfekapillærerne i huden danner streptokokker et inflammatorisk fokus i dermis. Hyppige tilbagefald forekommer med lav kropstemperatur og moderat alvorlige symptomer på forgiftning. Fedtet erytem og ødem vises på huden. Afgrødning fra sunde områder er mild.

Hyppige tilbagefald fører til udvikling af fibrotiske ændringer i dermis og subkutan væv, efterfulgt af udviklingen af ​​elefantiasis.

Fig. 22. I fotoet erysipelas (erysipelas) af sjældne lokalisering.

Erysipelas hos ældre

Erysipelas hos ældre mennesker forekommer ofte i ansigtet. Sygdommen ledsages af alvorlige smerter. Nogle gange udvikler gangren. Erysipelas har et langvarigt forløb og langsomt regresserer.

Fig. 23. Erysipelas på de ældres ansigt.

Erysipelas hos børn

Erysipelas hos børn er sjældne. Hos ældre børn er sygdommen mild. En læsion af erysipelas kan forekomme på forskellige steder. Erythematøs form udvikler oftere. Prognosen er gunstig.

Hos børn under et år gammel krus er sværere. Fokuser på betændelse forekommer ofte inden for blæseudslæt og på ansigtet, nogle gange spredes til andre dele af kroppen. Med sygdomsflegmonisk form kan sepsis udvikle sig, med erysipelas i ansigtet - meningitis.

Erysipelas fortsætter med streptokokkernes indtrængning i navlestrengen hos nyfødte. Processen spredes hurtigt til ryggen, skinker og lemmer af barnet. Intoxikation øges, kroppstemperaturen stiger markant, og kramper optræder. Nogle patienter udvikler sepsis. Dødelighed over for et spædbarn er ekstremt højt.

Fig. 24. På billedet krus hos børn.

Ansigtskomplikationer

Komplikationer af erysipelas findes i 4 - 8% af tilfældene. Faldet i aktiviteten af ​​kroppens forsvarsreaktioner og utilstrækkelig behandling fører til udviklingen af:

  • lymforé - udløbet af lymfe fra beskadigede lymfekarre,
  • sår - dybe hudfejl,
  • abscess - en abscess, omgivet af en tæt kapsel,
  • cellulitis, når inflammation spredes til det subkutane fedtvæv og bindevæv,
  • gangren - fuldstændig destruktion af væv påvirket af betændelse,
  • tromboflebitis - betændelse i de venøse vægge med dannelse af blodpropper,
  • lungebetændelse hos folk i alderdommen,
  • lymphostasis (lymfødem), udviklet som følge af forringet lymfeudstrømning og elefantiasis (fibredema),
  • infektiøs psykose
  • På stedet for betændelse, ofte med et langt eller tilbagevendende forløb, udvikles hyperkeratose, eksem, og pigmentering fremkommer.

Immunitet efter lidelse erysipelas udvikler sig ikke.

Fig. 25. Lymphostasis og elefantiasis med erysipelas fører ofte patienten til et handicap.

Fig. 26. Forfærdelig komplikation af erysipelas - phlegmon.

Fig. 27. På billedet er gangrene i den nedre ekstremitet en komplikation af den bullosa-hæmoragiske form af erysipelas.

Erysipelas - hvad er denne sygdom og hvordan man behandler det?

Millioner af mennesker i verden er smittet med smitsomme sygdomme hver dag. En af dem er i lang tid allerede kendt for medicin, erysipelas.

Mug sygdom - hvad er det

Erysipelas er en akut infektionssygdom forårsaget af beta-hæmolytiske streptokokker. Det er kendetegnet ved udseendet af rødme på huden, mens ledsaget af feber og generel forgiftning af kroppen (herunder hovedpine, svaghed og kvalme).

Lav 2 former for ansigter:

  • Erytematøst. På anden måde - den indledende fase. Patienten har en brændende fornemmelse, smerte, svulmer og bliver varmt sted for betændelse. Nogle gange er der punkterede blødninger.
  • Bullosa. Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​bobler indeholdende en klar væske. Et par dage senere tørrer de op og danner en skorpe på huden.

I begge former ledsages inflammation af skade på lymfesystemet.

Funktioner af hudens struktur på ben, hænder og ansigt

Huden er det største menneskelige organ bestående af tre lag. Den vejer ca. 15% af den samlede kropsvægt. På hendes ben, arme og ansigt har hun forskellige strukturelle træk. For eksempel har huden på fodsålerne en høj koncentration af svedporer. På dette sted er dens tykkeste lag.

Årsager til sygdom

Sygdomme erysipelas - er det smitsom over for andre? Årsagen til sygdommen er streptokokinfektion, der falder ind i blødt væv. Dens kilde er streptokokker. Oftest er "indgangsdøren" for mikroorganismer i menneskekroppen mindre skader, slid, udskæringer i huden eller slimhinder.

Hvem er i fare?

Ifølge statistikker er de fleste mennesker med erysipelas påvirket af personer over 18 år. Desuden diagnostiserer læger i 65% af tilfælde erysipelas hos personer over 50 år. Ofte er infektionen inficeret af mænd og kvinder, hvis arbejde er forbundet med mikrotrauma og hudkontaminering. Erysipelas kan også udløse personlig hygiejne.

Symptomer på erysipelas

Der er 7 vigtigste symptomer på erysipelas:

  1. Udvikling af feber (kramper, delirium).
  2. Symptomer på forgiftning (herunder hovedpine, kuldegysninger).
  3. På begrænsede områder af huden, brændende kløe. Vis smerte, når du interagerer med dette websted. Over tid er huden rødder stærkere. Efter flere dage opstår hævelse, og smerten øges.
  4. Søvnløshed.
  5. Øget temperatur.
  6. Kvalme og opkastning.
  7. Muskel svaghed.

Erysipelas i et barn - de første tegn

Erysipelas hos børn forekommer næsten altid i forår og efterår. Den indledende fase hos babyer er hurtigere og skarpere end hos voksne. Men de første tegn og symptomer på sygdommen er de samme. En særpræg funktion er kun halsbrand, som opleves af 99% af inficerede børn.

Diagnostiske foranstaltninger

Diagnose af erysipelas er baseret på kliniske symptomer og laboratorietestresultater, der angiver tilstedeværelsen af ​​en bakteriel infektion. Derefter fremstiller en hudlæge en behandlingsplan.

behandling

  • Narkotikabehandling. Det har været videnskabeligt bevist, at hæmolytiske streptokokker, der fremkalder sygdommen, er yderst følsomme for nitrofuraner, penicillinantibiotika og sulfonamider. Dette betyder, at i kampen mod sygdommen vil være nyttige lægemidler, som omfatter: penicilliner, erythromycin, oleandomycin, clindamycin. De kan tages både inde og ved hjælp af injektioner. Behandlingen varer 5-7 dage. Efter 1-3 dage fra begyndelsens begyndelse vender temperaturen tilbage til normal, de betændte områder bliver gradvist blegne. Efter 10 dage foreskrive antibakterielt middel biseptol. Til lokal anvendelse, det vil sige direkte for anvendelse på de berørte områder af huden, ordinerer lægen erythromycinsalve og pulver i form af knuste tabletter, som indbefatter enteroseptol. Drugbehandling komplementerer ofte biostimulerende midler og vitaminer.
  • Fysioterapi. I dette tilfælde taler vi om ultraviolet stråling, som er bakteriostatisk virkning på aktive bakterier. Det ordineres ofte til patienter med erythematøs erysipelas. Ved behandling af sygdomens gentagelse anvendes der sommetider ultrahigh-frekvens og laserterapier. Men kortfrysning af overfladelagene på huddækket med chlorethyl før blekning i kombination med antimikrobiel terapi praktiseres i tilfælde, hvor sygdommen er særlig akut.
  • Kirurgisk behandling. Det er værd at bemærke, at behovet for denne behandlingsmetode opstår, når en patient har en bullous form for erysipelas eller purulent-nekrotiske komplikationer. Under operationen åbnes tyren, og den patologiske væske evakueres. Lokalt gælder kun antiseptisk.

forebyggelse

Først og fremmest er det nødvendigt at overvåge hudens renhed, behandle forskellige sår og sprækker og behandle pustulære sygdomme i tide. Og også under medicinske procedurer observere asepsis og brug kun sterile instrumenter. Derefter reduceres risikoen for at en person udsættes for erysipelas til et minimum.

Konsekvenser af erysipelas

Ud over de typiske restvirkninger af erysipelas, som omfatter skrælning af huden og dets pigmentering, kan lymfødem, dvs. akkumuleringen af ​​proteinrig væske i det interstitielle rum, være en mere alvorlig konsekvens. I dette tilfælde er kirurgisk indgreb nødvendig i kombination med fysisk anti-ødembehandling.

Genopretning af huden efter sygdommen

Gendannelse af huden efter erysipelas kan hjælpe både kosmetologi og selvkontrol af sygdommens virkninger. Inden du bruger medicin, er det bedst at konsultere en specialist.

Rosex til ansigt (creme og salve): beskrivelse, brugsanvisning, pris, analoger, anmeldelser. Se oplysningerne her.

Behandling af erysipelas derhjemme - Folkerecept

At bekæmpe sygdommen derhjemme bruges ofte:

  • Svinekødsfedt De smeder den berørte hud 2 gange om dagen.
  • Juice Kalanchoe. Den er konserveret med alkohol til en fæstning på ikke mere end 20%, hvorefter den dyppes i den og i en 5% opløsning af novokain en serviet, hvorefter den påføres det betændte område.
  • Vejbred. Planten er knust og blandet med honning. Derefter koges og påføres et bandage med den afkølede salve på huden og ændrer den hver 4. time.

Video: erysipelas hos voksne - årsager og behandling.

Erysipelas sygdom: behandling, symptomer, forebyggelse

Erysipelas er en akut infektionssygdom forårsaget af bakterier Streptococcus pyogenes. Det er karakteriseret ved symptomer på generel forgiftning og manifestationer af den inflammatoriske proces på huden. Hvis denne sygdom har fundet sted en gang, er der en chance for et tilbagefald.

Lokalisering og prævalens

Sygdom tilbøjelig til folk i alle aldre og sociale grupper. Oftest observeres erysipelas hos mænd 25-40 år, der beskæftiger sig med fysisk arbejde (læssere, bygherrer, arbejdere), fordi deres hud udsættes for uønskede mekaniske virkninger dagligt. I kategorien ældre er kvinder oftest syge. Sygdommen er lige så almindelig i alle klimazoner.

Erysipelas forårsager sygdom

Erysipelas kan forekomme både ved direkte kontakt med streptokokker med det beskadigede område og på grund af overførslen af ​​patogenet gennem lymfebane fra kilden til kronisk infektion. Ikke alle personer, der har haft kontakt med streptokokker, udvikler erysipelas. For fremkomsten af ​​et omfattende klinisk billede kræves flere prædisponerende faktorer:

  1. Tilstedeværelsen af ​​et aktivt infektiøst fokus (kronisk tonsillitis, karies).
  2. Reduceret tolerance for streptokokflora (betragtes som en genetisk faktor).
  3. Reduceret overordnet kropsbestandighed.
  4. Tilstedeværelsen af ​​alvorlige comorbiditeter.
  5. Postoperative komplikationer.
  6. Langvarig behandling med glukokortikosteroider.

Erysipelas overføres både fra en syg person og fra en bærer af bakterier, som måske ikke har nogen symptomer.

Erysipelas symptomer og former

Sædvanligvis begynder sygdommen akut, således at patienterne nøjagtigt kan indikere tidspunktet og tidspunktet for dets forekomst. I første fase er symptomerne på det generelle forgiftningssyndrom de førende symptomer på sygdommen:

  • hurtig stigning i kropstemperatur til febril (38-39C);
  • kulderystelser;
  • smerter i muskler og led
  • kvalme, undertiden opkastning.

Efter nogen tid vises lokal rødme på huden, ledsaget af en følelse af smerte og brænding. Afhængigt af ansigtsformen kan der forekomme en læsion på det berørte område:

  1. Kun rødme og hævelse - erytematøs form.
  2. Bakterieudslæt af rød farve - hæmoragisk form.
  3. Bobler fyldt med klar væske - bullosa form.

Den samme patient kan manifestere blandede former - erythematøs-bullous, bullous-hæmoragisk eller erythematøs-hæmoragisk. Regionale lymfeknuder vokser og føles smertefulde. Med moderat kursusopløsning af sygdommen opstår i en uge. Bullous vesicles efterlade skorper, som kan falde langsomt, omdanner sig til trophic ulcer og erosion. Med et vellykket resultat af den patologiske proces ryddes læsionsstedet af skorpe, begynder at skrælle og til sidst heler uden spor.

Sygdommen optræder på ansigtet under den primære læsion, og det opstår normalt på bagagerummet og i ekstremiteterne.

Ansigtsdiagnose

Diagnosen er lavet på baggrund af patientens klager, sygdommens anamnese og laboratorieresultater. I patienternes blod ses en typisk manifestation af den inflammatoriske proces forårsaget af en bakteriel infektion: en stigning i leukocytter, neutrofilose, en stigning i ESR. Ved fødslen er det vigtigt at skelne forskelligt fra andre sygdomme: phlegmon, miltbrand, toxicoderma, scleroderma, systemisk lupus erythematosus.

Ansigtsbehandling

Terapi er brugen af ​​antibakterielle midler, både inde og ude. Valgfrie lægemidler til udvikling af streptokokinfektioner er:

Lægen vælger et af disse antibiotika under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber. Behandlingsforløbet er mindst en uge. Effektiv er udnævnelsen af ​​antibiotika i kombination med nitrofuranderivater. Lokalt (f.eks. Når udseendet af en erysipelasygdom på benet eller armen) påføres den berørte hud forskellige salver og pulvere med antimikrobielle virkninger. Terapi suppleres med brug af antipyretiske lægemidler, vitaminer, smertestillende midler og antihistaminer. I sygdomsperioden skal patienten overholde strenge sengelukker og kost. Viser rigeligt drikke.

Behandling af erysipelas folkemekanismer

Måske behandling af erysipelas folkemekanismer:

  1. Smuldre den sædvanlige hvide kridt, filtrer store partikler gennem en sigte og drys den berørte hud på det resulterende pulver.
  2. Smør rødt hud med svinekød eller propolis.
  3. At anvende på de berørte områder knust bark af fugl kirsebær eller lilla.
  4. Bland 1 spiseskefuld kamille blomster med 1 spiseskefuld coltsfoot blade og 1 spiseskefuld honning. Den resulterende blanding til at smøre huden i læsionerne.
  5. 1 spiseskefrugt bladene hæld et glas vand. Smør i 10 minutter. Stamme, cool, gælder for de berørte steder.

Erysipelas prognose og komplikationer

Ved rettidig diagnose og passende behandling er prognosen gunstig. Sygdommen kan gentage sig. Udseendet af sygdommen erysipelas på hænder eller fødder indikerer oftest en gentagen tilfælde af infektion.

Ansigtsforebyggelse

Specifik forebyggelse er ikke udviklet. Du bør følge reglerne om personlig hygiejne, straks behandle sår, slid, nedskæringer og anden hudskade, for at forhindre deres forurening.

Erysipelas foto

Erysipelas på benet

Bullous erysipelas

Erysipelas på ansigtet

Bullosa hæmoragisk form af erysipelas

Rødt ansigt

Erysipelas er en smitsom sygdom præget af udseende på hud eller slimhinder af foci af klart afgrænset akut serøs eller serøs-hæmoragisk inflammation, feber og symptomer på generel forgiftning. Sygdommen er tilbøjelig til tilbagevendende forløb.

Kort historisk information
Erysipelas har været kendt siden oldtiden. I forfatterskabets skrifter beskrives det under navnet erysipelas (græsk: erythros - rød + lat. Pellis - læder). Hippocrates, Celsius, Galen, Abu Ali Ibn Sinas arbejde er viet til klinikkens problemer, differentialdiagnose og behandling af erysipelas. I anden halvdel af XIX århundrede N.I. Pirogov og I. Zemmelweis beskrev udbrud af erysipelas i kirurgiske hospitaler og moderskabs hospitaler, idet sygdommen blev meget smitsom. I 1882 modtog I. Feleizen for første gang en ren streptokockkultur fra en patient med erysipelas. Som et resultat af den efterfølgende undersøgelse af de epidemiologiske egenskaber og patogenetiske mekanismer er succesen med kemoterapi, erysipelas med sulfonamider og antibiotika, sygdomsbegrebet ændret, det har været henført til kategorien sporadiske lavinfektionsinfektioner. Et stort bidrag til undersøgelsen af ​​problemerne med erysipelas i Sovjetiden er lavet af E.A. Halperin og V.L. Cherkasov.

Hvad udløser / Årsager til Erysipelas:

Kausionsmiddelet er gruppe A streptococcus (S. pyogenes), som har et komplekst sæt antigener, toksiner og enzymer.

epidemiologi
Reservoiret og infektionskilden er en person med forskellige former for streptokokinfektion (forårsaget af Streptococcus gruppe A) og en "sund" bærer af Streptococcus gruppe A.

Transmissionsmekanismen er aerosol, hovedrøret for infektion er luftbåret, men kontaktinfektion er også mulig. Indgangsporte - forskellige skader (skader, blæseudslæt, revner) i næsens, slimhinderne, genitalierne osv. Streptococcus gruppe A koloniserer ofte overfladen af ​​slimhinder og hud hos raske individer, så risikoen for infektion med erysipelas er stor, især med elementær sløvhed.

Naturlig modtagelighed for mennesker. Forekomsten af ​​sygdommen bestemmes sandsynligvis af en genetisk bestemt individuel disposition. Blandt de syge kvinder hersker. Hos personer med kronisk tonsillitis og andre streptokokinfektioner forekommer erysipelas 5-6 gange oftere. Lokale faktorer prædisponerer for udviklingen af ​​ansigts erysipelas er kroniske sygdomme i mundhulen, karies og sygdomme i det øvre luftveje. Brystets og lemmernes erysipelas forekommer oftest i lymfødem, lymfekrævende insufficiens, ødem af forskellig oprindelse, mykose af fødderne og trofiske lidelser. Post-traumatiske og postoperative ar arrangerer lokalisering af læsionen i stedet for dets placering. Øget følsomhed overfor ansigtet kan skyldes langvarig brug af steroidhormoner.

Større epidemiologiske tegn. Jeg giver de mest almindelige infektioner af bakteriel karakter. Officielt er sygdommen ikke registreret. Oplysninger om forekomsten er derfor baseret på selektive data.

Infektion kan udvikle sig både exogent og endogent. Ansigtsslim kan være et resultat af lymfogen drift af patogenet fra den primære læsion i mandlerne eller indførelsen af ​​streptokokker i huden. På trods af patogenes ret brede spredning observeres sygdommen kun i form af sporadiske tilfælde. I modsætning til andre streptokokinfektioner har erysipelerne ikke udtalt efterårets vintersæson. Den største forekomst observeret i anden halvdel af sommeren og det tidlige efterår. Folk i forskellige erhverv lider af erysipelas: bygherrer, medarbejdere i "varme" værksteder og personer, der arbejder i kolde rum, lider ofte; For arbejdere i metallurgiske og koks-kemiske virksomheder bliver streptokokinfektion en erhvervssygdom.

Det skal bemærkes, at hvis i 1972-1982. Det kliniske billede af erysipelas blev præget af forekomsten af ​​moderate og lette former, så i det næste årti var der en signifikant stigning i andelen af ​​alvorlige former for sygdommen med udviklingen af ​​infektiøse toksiske og hæmoragiske syndromer. For nylig (1995-1999) udgør lette former 1%, medium-tunge - 81,5%, alvorlige - 17,5% af alle tilfælde. Andelen af ​​patienter med erysipelas med hæmoragisk syndrom nåede 90,8%.

Patogenese (hvad sker der?) Under Erysipelas:

Under eksogen infektion introduceres patogenet gennem beskadiget hud (slid, ridser, sår, blæseudslæt, revner) såvel som slimhinder. Hvis der er fokus for kronisk streptokokinfektion i kroppen med periodisk omvendelse af L-former for streptokokker i bakterier, er endogent indføring af patogenet i huden gennem blodbanen mulig. Multiplikation i de dermale lymfatiske kapillærer forårsager Streptococcus dannelsen af ​​et aktivt inflammatorisk eller latent fokus på infektion i dermis. I sidstnævnte tilfælde fortsætter patogenet i lang tid i huden, omdannelse til intracellulært parasitære L-former eller ved hæmatogen spredning gennem organerne i det mononukleære fagocytiske system, hvor dets L-transformation også forekommer. Denne proces er baseret på dannelsen af ​​vedvarende fokus på kronisk streptokokinfektion. Den efterfølgende reversering af det forårsagende middel til bakterieformer bestemmer muligheden for gentagelse af sygdommen.

Med den aktive reproduktion af streptokokker i dermis trænger deres toksiske produkter (exotoksiner, enzymer, cellematerialets komponenter) ind i blodbanen. Toxinæmi forårsager udviklingen af ​​infektiøst toksisk syndrom med høj feber, kuldegysninger og andre manifestationer af forgiftning. Samtidig udvikler kortsigtet bakteræmi, men dets rolle i patogenesen af ​​sygdommen er ikke fuldt ud belyst.

I huden eller slimhinderne (meget mindre ofte) dannes et center for infektiøs-allergisk serøs eller serøs-hæmoragisk inflammation. Streptokokkernes patogenicitet, som har en cytopatisk virkning, spiller en vigtig rolle i dens udvikling: cellevægsantigener, toksiner og enzymer. Samtidig er strukturen af ​​nogle antigener af menneskelig hud ligner streptokokker. Et polysaccharid, som fører til udseendet af autoantistoffer hos patienter med erysipelas, der involverer autoimmune reaktioner med hudantigener.

Autoimmunopatologi øger niveauet af individuel modtagelighed for virkningerne af streptococcus antigener. Derudover dannes immunkomplekser med patogenantigener i dermis- og papillærlaget. Autoimmune og immunkomplekser kan forårsage skade på huden, blod og lymfatiske kapillærer, bidrage til udviklingen af ​​intravaskulær koagulering af blod med en krænkelse af vaskulærets integritet, dannelsen af ​​mikrothrombus, dannelsen af ​​det lokale hæmoragiske syndrom. Som følge heraf dannes blødninger eller blærer med serøst eller hæmoragisk indhold i fokus for infektiøs-allergisk inflammation med erytem og ødem.

Grundlaget for patogenesen af ​​erysipelas er en individuel prædisponering for sygdommen. Det kan være medfødt, erhvervet eller genetisk bestemt som et resultat af en række infektioner og andre sygdomme udskudte ledsaget af øget sensibilisering overfor allergener streptococcus endoallergenam, allergener andre mikroorganismer (Staphylococcus, E. coli og andre.). I nærvær af individuelle prædisposition krop reagerer på indførelsen af ​​streptococcus i dannelsen af ​​hud forsinket hypersensitivitet til udviklingen af ​​serøs eller serøs-hæmoragisk inflammation.

En vigtig komponent i patogenesen er et fald i aktiviteten af ​​faktorer, der bestemmer patientens defensive reaktioner: ikke-specifikke forsvarsfaktorer, typespecifik humoral og cellulær immunitet, lokal immunitet af huden og slimhinderne.

Hertil kommer, at sygdomsudviklingen spiller en vis rolle ved neuroendokrine lidelser og en ubalance af biologisk aktive stoffer (forholdet mellem indholdet af histamin og serotonin). På grund af den relative insufficiens af glucocorticoider og stigningen i mineralocorticoidniveauet hos patienter med erysipelas opretholdes lokal inflammation med ødemsyndrom. Hyperhistaminæmi hjælper med at reducere lymfekarrens tone, øge lymfedannelsen, øge permeabiliteten af ​​blodhjernebarrieren mod mikrobielle toksiner. Med et fald i serotoninindholdet falder den vaskulære tone, mikrocirkulationsforstyrrelser i vævene stiger.

Tropisme af streptokokker til lymfekar giver lymfogen formidling med udviklingen af ​​lymhangitis, sklerose af lymfekarre med hyppige gentagne episoder af erysipelas. Som følge heraf forstyrres lymfesorptionen, en stabil lymhostase (lymfødem) dannes. På grund af nedbrydning af proteinet stimuleres fibroblaster med proliferation af bindevæv. Formet sekundær elefantiasis (fibredema).

Morfologiske ændringer er vist i erysipelas serøse eller serøs-hæmorrhagisk hudinflammation med ødem af dermis, hyperæmi fartøjer, perivaskulær lymfoid infiltration, leukocyt- og histiocytiske elementer. Atomerisk epidemi, disorganisering og fragmentering af kollagenfibre observeres hævelse og homogenisering af endotelet i lymfatiske og blodkar.

Symptomer på Erysipelas:

Moderne klinisk klassificering af erysipelas indebærer tildeling af følgende former for sygdommen.
1. Ved arten af ​​lokale læsioner:
- erytematøst;
- erytematøs-bullosa;
- erythematøs hæmoragisk
- bullosa hemorragisk.
2. I henhold til graden af ​​forgiftning (sværhedsgrad):
- lys;
- moderat alvorlig
- tung.
3. Ved multipel strømning:
- primær;
- re;
- tilbagevendende (ofte og sjældent, tidligt og sent).
4. Ifølge forekomsten af ​​lokale manifestationer:
- lokaliseret;
- fælles;
- vandrende (krybende, migrerende);
- metastatisk.

Forklaring af klassificeringen.
1. Hvis du vil medtage tilbagevendende erysipelas sager, der opstår i perioden fra et par dage op til 2 år efter den foregående sygdom, som regel med det samme lokale lokalisering proces samt senere, men med den samme lokalisering med hyppige tilbagefald.
2. Tilfælde, der ikke er tidligere end 2 år efter den tidligere sygdom, skyldes gentagne fødsler hos personer, der ikke tidligere har haft tilbagevendende erysipelas, samt tilfælde, der udviklede sig i tidligere perioder, men med en anden lokalisering.
3. Lokaliseret kaldes en form for sygdommen med lokal fokus på inflammation, lokaliseret inden for en anatomisk region, almindelig - når et fokus er fanget af mere end en anatomisk region.
4. Tilfælde af sygdommen med tilsætning af cellulitis eller nekrose (cellulitis og nekrotisk erysipelas) betragtes som komplikationer af sygdommen.

Inkubationsperioden kan kun indstilles til posttraumatisk erysipelas, i disse tilfælde varer den fra flere timer til 3-5 dage. Mere end 90% af tilfældene begynder erysipelas akut, patienter indikerer ikke kun dagen, men også timen for dets forekomst.

Den indledende periode er kendetegnet ved en hurtig stigning i kropstemperaturen til høje tal, kuldegysninger, hovedpine, smertestillende muskler og led og svaghed. I alvorlige tilfælde af sygdommen er opkastning, krampe og delirium mulige. Efter et par timer, og nogle gange på sygdommens 2. dag, opstår der en følelse af udbrud, brænding, kløe, moderat smerte, svækkelse eller forsvinden i ro i et begrænset område af huden. Smerter er mest udtalte i ansigtet af hovedbunden. Ofte er der smerter i regionen af ​​de regionale lymfeknuder, der forværres af bevægelsen. Derefter er der rødme i huden (erytem) med ødem.

Midt i sygdommen fortsætter subjektive følelser, høj feber og andre generelle toksiske manifestationer. På grund af giftig skade på nervesystemet mod baggrunden af ​​høj kropstemperatur kan der udvikle apati, søvnløshed, opkastning, med hyperpyreksi - bevidsthedstab, delirium. På det berørte område er der dannet et lyst hypermeidspot med klare, ujævne grænser i form af "flammer" eller "geografisk kort", ødem, hudhæmning. Hjørnet er varmt og lidt smertefuldt at røre ved. Ved forstyrrelser af lymfatisk cirkulation har hyperemiaen en cyanotisk nuance, og i trofiske sygdomme i dermis med lymfeknær insufficiens er den brunlig. Efter tryk på fingrene på erythemområdet forsvinder rødheden under dem i 1-2 sekunder. På grund af udbredelsen af ​​epidermis er erytem skinnende, ved dets kanter er huden noget forhøjet i form af en perifer infiltrationsrulle. Samtidig iagttages i de fleste tilfælde især i tilfælde af primære eller gentagne erysipelaser regional lymfadenitis: lymfeknuder stivnes, deres ømhed er håndgribelig, og mobiliteten er begrænset. Hos mange patienter manifesterer samtidig lymhangitis sig i form af en smal lysegrå strimmel på huden, der forbinder erytem med den regionale gruppe af lymfeknuder.

Fra siden af ​​indre organer kan man observere dæmpede hjertetoner, takykardi, arteriel hypotension. I sjældne tilfælde forekommer meningeal symptomer.

Feber, forskellig i temperaturkurvens højde og karakter, og andre manifestationer af toksicitet varer normalt i 5-7 dage, og nogle gange lidt længere. Med et fald i kropstemperaturen kommer en periode med konvalescens. Den omvendte udvikling af lokale inflammatoriske reaktioner forekommer senere end normaliseringen af ​​kropstemperaturen: erytem pales, dets grænser bliver fuzzy, og den regionale infiltrationsrulle forsvinder. Ødemet sænker, symptomerne på regional lymfadenitis formindskes og passerer. Efter forhindring af hyperæmi er der observeret småflakede skrælninger i huden, pigmentering er mulig. I nogle tilfælde fortsætter regional lymfadenitis og hudinfiltrering i lang tid, hvilket indikerer risikoen for tidlig recidiv af erysipelas. Langvarig persistens af vedvarende ødem er et tegn på lymphostasis. Denne kliniske egenskab er karakteristisk for erythematøs erysipelas.

Erythematøse og hæmoragiske erysipelas. I de senere år er betingelsen opfyldt meget oftere; i nogle regioner, efter antallet af tilfælde, kommer det ud på toppen blandt alle former for sygdommen. Den største forskel på lokale manifestationer af denne form fra erythematøs er tilstedeværelsen af ​​blødninger - fra petechiae til omfattende sammenflydende blødninger mod baggrunden af ​​erytem. Sygdommen ledsages af en længere feber (10-14 dage eller mere) og en langsom omvendt udvikling af lokale inflammatoriske ændringer. Ofte er der komplikationer i form af hudnekrose.

Erythematous-bullous erysipelas. Karakteriseret ved dannelsen af ​​små bobler på baggrund af erytem (flikti, mærkbar med sidebelysning) eller store bobler fyldt med gennemsigtigt serøst indhold. Bobler dannes i flere timer eller endog 2-3 dage efter indtrængen af ​​erytem (på grund af epidermis detachment). I sygdommens dynamik bryder de spontant (eller de åbnes med steril saks), det serøse indhold udløber, de døde epidermier flager ud. Den macerated overflade epithelialiseres langsomt. Skorpen formes, hvorefter der ikke er ar. Infektiøst toksisk syndrom og regional lymfadenitis har ikke grundlæggende forskelle fra deres manifestationer i erythematøse erysipelas.

Bullosa hæmoragiske erysipelas. Hovedforskellen fra erythematøs-bølle erysipelas er dannelsen af ​​bobler med serøs hæmoragisk indhold forårsaget af dyb beskadigelse af kapillærerne. Når der åbnes bobler på den macerated overflade, dannes ofte erosion og sårdannelse. Denne formular er ofte kompliceret af dyb nekrose, phlegmon; efter genoprettelse forbliver ar og hudpigmentering.

Den hyppigst forekommende lokalisering af det lokale inflammatoriske fokus i ansigtet er nedre lemmer, mindre ofte ansigtet, mere sjældent de øvre lemmer, thoraxen (normalt med lymhostasis i postoperative ar) osv.

Erysipelas, uanset sygdomsformen, har nogle aldersegenskaber.
• Børn bliver sjældne og lette.
• Hos ældre er primære og gentagne erysipelas normalt mere alvorlige med forlængelse af feberperioden (nogle gange op til 4 uger) og forværring af forskellige samtidige kroniske sygdomme. Regional lymfadenitis hos de fleste patienter er fraværende. Regression af lokale manifestationer hos ældre er langsom.

Sygdommen er tilbøjelig til tilbagevendende forløb. Der er tidlige (i de første 6 måneder) og sent, hyppige (3 gange om året eller mere) og sjældne tilbagefald. Med hyppig gentagelse af sygdommen (3-5 gange om året eller mere) taler de om et kronisk forløb af sygdommen. I disse tilfælde er symptomerne af forgiftning ret svage, feber er kort, erytem er kedeligt og uden klare grænser er regional lymfadenitis fraværende.

komplikationer
Sygdommen er ofte kompliceret af abscesser, cellulitis, dyb hud nekrose, sår, pustulisering, flebitis og thrombophlebitis, i sjældne tilfælde - lungebetændelse og sepsis. Due lymphovenous insufficiens, progressiv på hver ny fornyet sygdomme (især hos patienter ofte tilbagevendende erysipelas) i 10-15% af tilfældene konsekvenserne dannes står over for en lymfostase (lymfeødem) og elephantiasis (fibredemy). Med et langt forløb af elefantiasis udvikles hyperkeratose, hudpigmentering, papillomer, sår, eksem og lymfekræt.

Diagnose af Erysipelas:

Ansigt differentieret fra mange smitsomme, kirurgisk, dermatologiske og interne sygdomme: erysipeloid, miltbrand, bylder, flegmone, forbryder, flebitis og tromboflebitis, tilintetgørelse endarteritis med trofiske lidelser, eksem, dermatitis, toxicoderma og andre hudsygdomme, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, og et al.

Når der foretages en klinisk diagnose, tager erysipelas hensyn til sygdommens akutte indfald med feber og andre manifestationer af forgiftning, som ofte forudser forekomsten af ​​typiske lokale fænomener (i nogle tilfælde forekommer samtidig med dem), den karakteristiske lokalisering af lokale inflammatoriske reaktioner (underekstremiteter, ansigt, mindre ofte andre områder af huden ), udviklingen af ​​regional lymfadenitis, ingen udtalt smerte i ro.

Laboratoriediagnose
Isolering af patogenet udføres sædvanligvis ikke.

Behandling af Erysipelas:

Måske ambulant behandling af erysipelas, men i nogle tilfælde indlægges hospitalsindlæggelse. Disse tilfælde omfatter ofte tilbagevendende og alvorlige former for sygdommen, tilstedeværelsen af ​​svære fælles comorbiditeter og alderen hos børn eller børn.

Etiotrop terapi udføres ved at administrere penicilliner (intramuskulært 4-6 millioner U / dag), cephalosporiner fra I og II generationerne (1 g 3-4 gange om dagen) samt nogle makrolider, glycopeptider, fluorquinoloner i de gennemsnitlige terapeutiske doser på 7 10 dage Erythromycin, oleandomycin, sulfa og nitrofuran præparater er mindre effektive. I tilfælde af ofte tilbagevendende erysipelas anvendes sekventiel to-kursus antibiotikabehandling: Efter 2-3-dages pause er lincomycin ordineret 0,6 g 3 gange dagligt ved intramuskulær administration i løbet af 7 dage. Afgiftning og antiinflammatorisk behandling ved anvendelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antihistaminiske og symptomatiske midler, vitamin C, B og B6 er vist.

Lokal terapi udføres i tilfælde af bullous erysipelas ved at åbne bobler og anvende hyppigt ændrede gazeservietter fugtet med antiseptiske opløsninger (furatsilin 1: 5000, ethacridin lactat 1: 1000, dimexidum, dioxidin, octanisept osv.). Anvendelsen af ​​forskellige salver er begrænset, da de ofte irriterer huden, øger udstødningen og bremser reparative processer. Nogle gange ordineret bepanten, bepanten plus, dermazin.

For hurtigere at eliminere restvirkninger og forhindre virkningerne af erysipelas anvendes fysioterapeutiske metoder: ultraviolet stråling, UHF, ozocerit, paraffin, etc. De udvikler metoder til phyto-, laser- og magnetisk terapi.

I nogle tilfælde viste patienter med erysipelas anti-tilbagefaldsbehandling efter udskrivning fra hospitalet. For at gøre dette ordineres injiceringer bicillin-5 til 1,5 millioner ED eller retarpena 2,4 g intramuskulært med intervaller mellem injektioner på 3 uger. Med ofte tilbagevendende erysipelas fortsættes doseringen af ​​injektioner i 2 år. Patienter med restvirkninger og risiko for gentagelse efter udskrivning fra hospitalet udføres injektionen i 3-6 måneder. Med sæsonbetonede tilbagefald begynder anti-tilbagefald behandling en måned før deres normale starttid og udføres i 3-4 måneder.

Forebyggelse af Erysipelas:

Det er nødvendigt at overvåge hudens renhed. Primær behandling af sår, revner, behandling af pustulære sygdomme, streng adherence til asepsis under medicinske procedurer er midler til forebyggelse af erysipelas.

Aktiviteter i epidemisk fokus
Aktiviteterne er ikke reguleret. Klinisk observation af rekonvalescenter af erysipelas udføres i klinikken over infektionssygdomme i 3 måneder; Lider med tilbagevendende krus observeres i mindst 2 år siden sidste tilbagefald.

Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har Erysipelas:

Forstyrrer noget dig? Ønsker du at vide mere detaljerede oplysninger om Erysipelas, dens årsager, symptomer, behandlingsmetoder og forebyggelse, sygdomsforløbet og kosten efter det? Eller har du brug for en inspektion? Du kan lave en aftale med en læge - Eurolab klinikken er altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, undersøge de eksterne tegn og hjælpe dig med at identificere sygdommen ved symptomer, konsultere dig og give dig den nødvendige hjælp og diagnose. Du kan også ringe til en læge hjemme. Eurolab klinikken er åben for dig døgnet rundt.

Hvordan man kontakter klinikken:
Telefonnummeret på vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multikanal). Klinikens sekretær vil vælge dig en bekvem dag og tid for lægenes besøg. Vores koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens ydelser på sin personlige side.

Hvis du tidligere har udført undersøgelser, skal du sørge for at tage resultaterne efter en høring med en læge. Hvis undersøgelserne ikke blev udført, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller hos vores kolleger i andre klinikker.

Gør du Du skal være meget forsigtig med din generelle helbred. Folk betaler ikke nok opmærksomhed på symptomerne på sygdomme og indser ikke, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, som i første omgang ikke manifesterer sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at de desværre allerede er for sent til at helbrede. Hver sygdom har sine egne specifikke tegn, karakteristiske ydre manifestationer - de såkaldte symptomer på sygdommen. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosen sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare undersøges af en læge flere gange om året for ikke kun at forhindre en forfærdelig sygdom, men også for at opretholde et sundt hjerne i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille et spørgsmål til en læge - brug online-konsultationsafsnittet, måske vil du finde svar på dine spørgsmål der og læse tips om pasning af dig selv. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger - så prøv at finde de oplysninger, du har brug for i sektionen All medicin. Også tilmeld dig på Eurolabs medicinske portal for at holde dig opdateret med de seneste nyheder og opdateringer på hjemmesiden, som automatisk sendes til dig via mail.