Atopisk dermatitis - hvad er det (foto), hvordan man behandler det? Narkotika og kost

Når et udslæt forekommer, bør udviklingen af ​​en alvorlig sygdom, atopisk dermatitis, udelukkes. Processen med hudopdrætdannelse er noget mere kompliceret end den sædvanlige allergiske reaktion, derfor bør behandling af sygdommen tages mere alvorligt for at undgå ubehagelige kosmetiske defekter og alvorlige komplikationer.

Hurtig overgang på siden

Atopisk dermatitis - hvad er denne sygdom?

Hvad er det? Atopisk dermatitis er en langvarig sygdom, der tilhører gruppen allergisk dermatitis. Denne patologi er karakteriseret ved:

  • Arvelig disposition - risikoen for atopopi når op på 80% hos børn, hvis forældre lider af atopisk dermatitis eller andre allergiske sygdomme;
  • Udseendet af de første tegn i tidlig barndom (i 75% af tilfældene);
  • Tilbagevendende kursus med eksacerbationer om vinteren;
  • Specifikt klinisk billede i forskellige aldersperioder;
  • Ændringer i immunologiske blodparametre.

Atopisk dermatitis forekommer tydeligere hos børn og er næsten altid forbundet med genfølsomhed (kontakt med et allergen). Hyppige tilfælde af klinisk opsving.

Med alderen ændres symptomerne på sygdommen noget, men de kan forårsage alvorlig psykisk ubehag for personen.

Årsager og stadier af udvikling af atopisk dermatitis

atopisk dermatitis - foto

en af ​​sygdommens manifestationer hos børn

Selvom atopisk dermatitis oprindeligt er forbundet med kroppens følsomhed over for mad, kan kemiske allergener og mikroorganismer (svampe, støvmid) efterfølgende eksacerbationer ikke være forbundet med allergifremkaldende kontakt. Derudover spilles en vigtig rolle i udviklingen af ​​atopi ved fordøjelsen af ​​fordøjelseskanalen: sygdommen går ofte ud på baggrund af intestinal dysbiose, galde dyskinesi og andre gastrointestinale patologier.

Årsager til atopisk dermatitis (dens eksacerbationer) hos voksne:

  • Stress og depression
  • Dårlige vaner (rygning, alkohol)
  • Forgiftning med forskellige miljøgifter,
  • Hormonale forstyrrelser (herunder graviditet hos kvinder)
  • Fejlernæring,
  • Alvorlige infektioner og immunforstyrrelser.

Atopisk dermatitis er normalt opdelt i flere aldersfaser. Årsagen til dette er et helt andet symptomatisk billede af atopi hos patienter i forskellige aldre.

  1. Trin 1 (spædbarn atopi) - i en alder af 2 måneder - 2 års eksudation (grædende) og en udtalt inflammatorisk reaktion kommer frem i forgrunden.
  2. Trin 2 (atopisk dermatitis hos børn 2-10 år) - før barnets udbrud opstår atopi i stigende tørhed i huden og periodisk udseende af papulært udslæt.
  3. Trin 3 (atopi hos voksne) - eksacerbationer er mindre afhængige af kontakt med allergener, morfologiske forandringer (befugtning) forekommer i huden.

Det er vigtigt! - Atopisk dermatitis, mange eksperter identificerer med diffus atopisk dermatitis. Skønt de kliniske manifestationer af atopisk dermatitis og atopisk dermatitis i ungdomsårene og ældre er næsten identiske, er selve sygdomsdannelsesprocessen noget anderledes.

Behandlingen taktikken tager altid hensyn til arten af ​​hud manifestationer og laboratoriedata om blod sammensætning.

Symptomer og tegn på atopisk dermatitis

Symptomer på atopisk dermatitis er fundamentalt forskellige afhængigt af patientens alder og bestemmer de vigtigste terapeutiske foranstaltninger.

Infant Neurodermatitis

atopisk dermatitis foto hos spædbørn

Syge baby er som følger: rødme i kinderne og pande (diathesis), blæseudslæt i hudens folder. På baggrund af puffiness og alvorlig hyperæmi dannes foci af maceration (sug). Også kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​mælkehud i den hårede del af babyens hoved.

Alvorlig kløe fremkalder barnets angst, ridser og suppuration af revner, øges efter vandprocedurer. Barnet er frækt, sover ikke godt. Ofte diagnosticeret med candidiasis (spredning) i mundhulen, hvilket er endnu mere ubehageligt for barnet, op til afvisning af mad.

Børns atopi

Grædende elementer ophører med at vises med alderen. Huden bliver gradvis mere og mere tør, flaky. Kløende papler (små bobler) og revner vises bag ørerne, på nakken, under knæet, i ankelområdet og på den underlige hud på underarmen.

Atopisk dermatitis i ansigtet giver et karakteristisk billede: et ansigt med grå farve, en fortykket fold på det nedre øjenlåg og mørke cirkler under øjnene, depigmenterede (afklarede) læsioner på kinderne, halsen, brystet.

På baggrund af atopi udvikler et barn ofte bronchial astma og andre alvorlige allergiske tilstande (angioødem, inklusive).

Voksne atopisk dermatitis

atopisk dermatitis hos voksne

Hos voksne patienter forekommer tilbagefald sjældnere, det kliniske billede er mindre udtalt. Ofte noterer patienten den konstante tilstedeværelse af patologiske læsioner på huden. Samtidig er tegnene på lavenisering mest udtalte: fokal fortykning af huden, et tydeligt hudmønster, massiv peeling.

Patologiske foci er lokaliseret på arme, ansigt og hals (fortykkede folder på forsiden). På palmerne (sjældnere - solerne) udtalte foldning (hyperlinearitet) er tydeligt synlig.

Kløe med kronisk atopisk dermatitis forekommer selv med de mindste ændringer i huden og øger med sved. Reduktion af hudimmunitet fører til hyppige svampe-, stafylokokker og herpetic infektioner i huden.

I analysen af ​​patientens blod på et hvilket som helst stadium af sygdommen registreres eosinofilose, et fald i antallet af T-lymfocytter og en reaktiv forøgelse af B-lymfocytter og IgE-antistoffer. Samtidig er ændringer i immunogramindekserne på ingen måde forbundet med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer af atopisk dermatitis.

Behandling af atopisk dermatitis - medicin og kost

Dermatoallergologen beskæftiger sig med behandling af atopisk dermatitis, men ofte har patienter brug for konsultation af en gastroenterolog og en endokrinolog.

Behandlingsskemaet omfatter identifikation og om muligt udelukkelse af allergenet, der fremkaldte den patologiske reaktion (det er især vigtigt ved diagnosticering af atopi hos børn) og en kompleks virkning på sygdommens symptomer og patologiske forandringer i kroppen.

Narkotikakursus omfatter:

  1. Antihistaminer - perfekt lindrer kløe Tavegil, Allertek, Claritin, Zodak. Til behandling af atopisk dermatitis hos voksne er antigistaminer fra den sidste generation mere egnede (Erius, Lordes, Aleron) - ikke forårsage døsighed.
  2. Immunokorrektorer - thymuspræparater (Timalin, Taktivin), B-korrektorer (Methyluracil, Histaglobulin), Membranstabilisatorer (Intal, Ketotifen, Erespal).
  3. Beroligende infusioner af valerian og morwort, neuroleptika (Azaleptin), antidepressiva (Amitriptillin) og beroligende midler (Nozepam) hos små dohaha og kun voksne.
  4. Fordøjelsesfunktioner i mave-tarmkanalen - probiotika (den bedste - Bifiform), choleretic (Allohol), fermenterende midler (Mezim forte, pancreatin).
  5. Vitamin og mineralsk komplekser - det er nødvendigt at udfylde manglen på zink i kroppen, Vit. C og B-grupper bør tages med forsigtighed (kan forværre den allergiske reaktion).

Lokal behandling:

  • Antiseptika (furatsilin, borsyre) - med oseende elementer, alkoholholdige opløsninger er forbudt (tør hud);
  • Antiinflammatoriske og svampeformede salver (Akriderm, Methyluratsilovaya, Lorinden C) - med det fremkaldte fokus på suppuration, tiltrædelsen af ​​en svampeinfektion;
  • Emollients (A-Derma, Emolium, Lipikar) - kræves til atopisk dermatitis (blødgøringsmidler, der effektivt fugtiger huden, bør anvendes selv under remission);
  • Corticosteroid salver (Triderm, Hydrocortison, Prednisolon) - med lyse symptomer og ingen virkning på anden måde (langvarig brug af hormonelle cremer til atopisk dermatitis anbefales ikke);
  • Fysioterapi - PUVA-terapi - brugen af ​​lægemidlet Psoloren og den efterfølgende bestråling med ultraviolette stråler giver en fremragende helbredende effekt selv ved alvorlig atopisk dermatitis.

Kosttilskud til atopisk dermatitis

Kost ernæring er nødvendig for at opnå en hurtig genopretning. Kost til atopisk dermatitis udelukker fra menuen alle betinget allergifremkaldende produkter (æg, fed fisk, nødder, røget kød og saltning, chokolade, citrusfrugter), halvfabrikata og færdige produkter indeholdende kemiske farvestoffer og konserveringsmidler.

Det er værd at undgå anvendelse af havregryn og bælgfrugter. Disse produkter indeholder nikkel, der forværrer atopisk dermatitis.

Med atopi af huden, grønne æbler, magert kød, korn (især boghvede og bygg) har kål en gavnlig effekt på kroppen. Overholdelse af kosten, især i barndommen, vil forhindre udvikling af eksacerbationer af atopisk dermatitis.

Behandlingsprognose

Atopic dermatitis kan efterhånden dukke op i barndommen gradvis forsvinde. Klinisk genopretning konstateres i fravær af tilbagefald i 3 år med mild sygdom, 7 år - med alvorlige former for atopi.

Men hos 40% af patienterne manifesterer sygdommen sig regelmæssigt i en ældre alder. I dette tilfælde registrerede 17% af patienterne komplikationer: læbe revner, pyoderma, tilbagevendende herpes.

Atopisk dermatitis - dens manifestationer og behandlingsprincipper

Udtrykket "atopi" refererer til en genetisk bestemt modtagelighed for en række allergiske sygdomme og deres kombination som følge af kontakt med visse allergener i det eksterne miljø. Sådanne sygdomme indbefatter kronisk atopisk dermatitis, også kaldet atopisk eksem / dermatitis syndrom og atopisk eksem.

Atopisk dermatitis er en kronisk hud atopisk inflammatorisk sygdom, der udvikler sig overvejende fra tidlig barndom og forekommer med eksacerbationer som reaktion på lave doser af specifikke og ikke-specifikke stimuli og allergener, karakteriseret ved alderskarakteristika ved lokalisering og arten af ​​læsioner, ledsaget af udtalt kløe i huden og leder en person til følelsesmæssige og fysisk fejljustering.

Årsager til atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis udvikler sig i 80% af børn, hvis mor og far lider af denne sygdom; hvis kun en af ​​forældrene har 56% i nærværelse af en sygdom hos en af ​​forældrene, og den anden har en patologi af åndedrætsorganerne i en allergisk ætiologi - næsten 60%.

Nogle forfattere har en tendens til at tro på, at allergisk disposition er en konsekvens af et kompleks af forskellige genetiske lidelser. For eksempel er betydningen af ​​medfødt insufficiens af det enzymatiske system i fordøjelseskanalen blevet bevist, hvilket fører til utilstrækkelig opdeling af indkommende produkter. Forringet tarmmotilitet og galdeblære, udvikling af dysbakterier, ridser og mekanisk skade på epidermis bidrager til dannelsen af ​​autoantigener og autosensibilisering.

Resultatet af alt dette er:

  • assimilering af fødevarekomponenter, usædvanlig for kroppen;
  • dannelsen af ​​giftige stoffer og antigener;
  • dysfunktion af de endokrine og immunsystemer, receptorer i det centrale og perifere nervesystem;
  • udvikling af autoantistoffer med udviklingen af ​​processen med auto-aggression og skade på kroppens egne vævsceller, det vil sige immunglobuliner dannes, som spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​en atopisk allergisk reaktion af en øjeblikkelig eller forsinket type.

Med alderen minimeres vigtigheden af ​​madbårne allergener i stigende grad. Skadedyren i huden, som bliver en uafhængig kronisk proces, erhverver gradvist relativ uafhængighed af fødevareantigener, responsmekanismerne ændres, og eksacerbationen af ​​atopisk dermatitis forekommer allerede under påvirkning af:

  • husholdningsallergener - husstøv, smagsstoffer, hygiejneholdige husholdningsartikler;
  • kemiske allergener - sæbe, parfume, kosmetik;
  • fysiske hudirritanter - grov uld eller syntetisk stof;
  • virale, svampe- og bakterielle allergener mv.

En anden teori er baseret på antagelsen om sådanne medfødte træk ved hudstrukturen som utilstrækkeligt indhold af strukturproteinfilaggrinet, interagerende med keratiner og andre proteiner samt et fald i lipidsyntese. Af denne grund forstyrres dannelsen af ​​den epidermale barriere, hvilket fører til let indtrængning af allergener og infektiøse midler gennem det epidermale lag. Derudover forventes også en genetisk tilbøjelighed til den overdrevne syntese af immunglobuliner, der er ansvarlige for allergiske reaktioner af umiddelbar type.

Atopisk dermatitis hos voksne kan være en fortsættelse af sygdommen fra barndommen, sen manifestation er skjult (latent, uden kliniske symptomer) af sygdommen eller sen realisering af genetisk bestemt patologi (næsten 50% af voksne patienter).

Tilbagefald af sygdommen opstår som et resultat af vekselvirkningen af ​​genetiske og provokerende faktorer. Sidstnævnte omfatter:

  • ugunstig økologi og overdreven tørhed i luftmiljøet;
  • endokrine, metaboliske og immunforstyrrelser;
  • akutte infektionssygdomme og fokus for kronisk infektion i kroppen;
  • komplikationer i løbet af graviditeten og den umiddelbare postpartum periode, rygning under graviditet;
  • langvarig og gentagen psykologisk stress og stressende forhold, arbejdets skiftende karakter, langsigtede søvnforstyrrelser mv.

I mange patienter medfører selvmedicinering af allergisk dermatitis med folkemæssige midler, hvoraf de fleste er baseret på lægeplanter, en udbredt forværring. Dette skyldes, at de normalt bruges uden at tage hensyn til scenen og prævalensen af ​​processen, patientens alder og allergisk modtagelighed.

De aktive bestanddele af disse midler, der har antipruritiske og antiinflammatoriske virkninger, ryddes ikke af ledsagende elementer, mange af dem har allergifremkaldende egenskaber eller individuel intolerance, indeholder garvning og tørringsstoffer (i stedet for de nødvendige fugtighedscreme).

Derudover indeholder selvforberedte præparater ofte naturlige rå vegetabilske olier og / eller animalske fedtstoffer, der dækker hudens porer, hvilket fører til en inflammatorisk reaktion, infektion og suppuration mv.

Således er teorier om den genetiske årsag og immunmekanismen for udvikling af atopisk dermatitis grundlæggende. Antagelsen af ​​tilstedeværelsen af ​​andre mekanismer til realisering af sygdommen i lang tid har kun været genstand for diskussion.

Klinisk kursus

Der er ingen generelt accepteret klassificering af atopisk dermatitis og objektive laboratorie- og instrumentelle metoder til diagnosticering af sygdommen. Diagnosen er primært baseret på kliniske manifestationer - typiske morfologiske ændringer i huden og deres lokalisering.

Afhængig af alder udmærker sig følgende stadier af sygdommen:

  • spædbarn, der udvikler sig i en alder af 1,5 måneder og op til to år Blandt alle patienter med atopisk dermatitis er dette stadium 75%;
  • børn (2-10 år) - op til 20%
  • voksen (efter 18 år) - ca. 5%; sygdommens indtræden er mulig før 55 år, især blandt mænd, men som regel er dette en forværring af sygdommen, der begyndte i barndommen eller i barndommen.

I overensstemmelse med det kliniske kursus og de morfologiske manifestationer udsender:

  1. Den indledende fase, som udvikler sig i barndommen. Det manifesteres ved sådanne tidlige tegn som begrænset rødme og hævelse af huden på kinderne og glutealområderne, der ledsages af let skrælning og dannelsen af ​​gule skorster. Halvdelen af ​​børn med atopisk dermatitis på hovedet, i området af en stor fontanelle, danner olieholdige fine skæl, som i seborrhea.
  2. Fase af exacerbation, der består af to faser - udtalte og moderate kliniske manifestationer. Det er karakteriseret ved alvorlig kløe, tilstedeværelse af erytem (rødme), små bobler med serøst indhold (vesikler), erosioner, skorper, peeling, ridser.
  3. Et stadium af ufuldstændig eller fuldstændig remission, hvor symptomerne på sygdommen forsvinder, henholdsvis delvis eller fuldstændigt.
  4. Stadiet for klinisk (!) Recovery er fraværet af symptomer på sygdommen i 3-7 år (afhængigt af sværhedsgraden af ​​kurset).

Den eksisterende betingede klassifikation indeholder også et skøn over sygdommens prævalens og sværhedsgrad. Udbredelsen af ​​dermatitis bestemmes af læsionsområdet:

  • op til 10% begrænset dermatitis
  • fra 10 til 50% - almindelig dermatitis;
  • over 50% - diffus dermatitis.

Sværhedsgraden af ​​atopisk dermatitis:

  1. Easy-skin læsioner er lokale, tilbagefald forekommer ikke mere end 2 gange om 1 år, varigheden af ​​remission er 8-10 måneder.
  2. Medium - almindelig dermatitis, forværres op til 3-4 gange inden for 1 år, remission varer i 2-3 måneder. Flowens art er ret vedholdende, vanskeligt at korrigere med medicin.
  3. Alvorlig - nederlaget i huden spredes eller diffus, hvilket ofte fører til en alvorlig generel tilstand. Behandling af atopisk dermatitis i sådanne tilfælde kræver brug af intensiv behandling. Antallet af eksacerbationer inden for 1 år er op til 5 eller mere med remitter på 1-1,5 måneder eller uden dem overhovedet.

Arten af ​​atopisk dermatitis forløb hos gravide kvinder er ikke forudsigelig. Nogle gange er der på baggrund af moderat depression af immunitet en forbedring (24-25%) eller der er ingen ændringer (24%). Samtidig bliver 60% af gravide værre, de fleste af dem - op til 20 uger. Forringelsen manifesteres af fysiologiske eller patologiske metaboliske og endokrine forandringer og ledsages af ændringer i hud, hår og negle.

Det antages også, at et øget niveau af progesteron og nogle andre hormoner under graviditeten fører til øget hudfølsomhed og kløe. Forøgelsen i vaskulær permeabilitet, en stigning i permeabiliteten af ​​hudlipidbarrieren i hænderens overflade og flexoroverfladen, den psykomatiske ustabilitet, graviditetsdosis, dysfunktion i fordøjelseskanalerne, hvilket resulterer i at bremse elimineringen af ​​toksiner.

Symptomer på atopisk dermatitis

Det er sædvanligt at skelne mellem større (større) og ekstra (mindre) symptomer. Diagnosen for atopisk dermatitis kræver samtidig forekomst af tre hoved- og tre hjælpeproblemer.

De vigtigste symptomer er:

  1. Tilstedeværelsen af ​​kløende hud, til stede selv med minimal hud manifestationer.
  2. Det karakteristiske morfologiske billede af elementerne og deres placering på kroppen er tørhed i huden, lokalisering (ofte) i symmetriske zoner på arme og ben i området af ledningsfladens overflade. I nederlag er der plettet og papulært udslæt, dækket af skalaer. De er også anbragt på leddets bøjningsflader på ansigt, nakke, skulderblade, skulderbælte samt på ben og arme - på ydersiden og i ydersiden af ​​fingrene.
  3. Tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme af allergisk art hos patienten selv eller hans pårørende, for eksempel atopisk bronchial astma (30-40%).
  4. Kronisk forløb af sygdommen (med eller uden tilbagefald).

Hjælpekriterier (hyppigste):

  • sygdomens begyndelse i en tidlig alder (op til 2 år);
  • svampe og hyppige purulente og herpetic hudlæsioner;
  • positive reaktioner på allergenstest, høje blodniveauer af almindelige og specifikke antistoffer;
  • narkotika- og / eller fødevareallergi forekommer i en øjeblikkelig eller forsinket (op til 2 dage) type;
  • Quincke hævelse, ofte tilbagevendende rhinitis og / eller conjunctivitis (80%).
  • forstærket hudmønster på håndflader og fødder;
  • Hvide pletter på ansigt og skulderbælte;
  • overdreven tørhed af huden (xerose) og dens afskalning;
  • kløe i huden med øget svedtendens
  • utilstrækkelig reaktion af hudkarre til mekanisk irritation (hvid dermografi);
  • mørke periorbitalcirkler;
  • eksematiske ændringer af huden omkring brystvorterne;
  • dårlig tolerance for uldprodukter, affedtning og andre kemiske stoffer og andre mindre signifikante symptomer.

Karakteristisk for voksne er hyppige tilbagefald af atopisk dermatitis under påvirkning af mange eksterne faktorer, moderat sværhedsgrad og svær karakter af kurset. Sygdommen kan gradvist gå ind i et stadie med mere eller mindre forlænget remission, men næsten altid er der en tendens til, at huden kløe, overdreven flak og betændelse.

Atopisk dermatitis på ansigtet hos voksne er lokaliseret i periorbitalzonen, på læberne, i næsens vinger, øjenbryn (med hårtab). Desuden er den foretrukne lokalisering af sygdommen - i hudens naturlige folder på nakken, på dorsum i hænder, fødder, fingre og tæer og bøjningsflader i leddene.

De vigtigste diagnostiske kriterier for kutane manifestationer af sygdommen hos voksne:

  1. Alvorlig kløe i lokaliserede områder.
  2. Fortykkelse af huden.
  3. Tørhed, peeling og græd.
  4. Styrkende mønster.
  5. Papulære udbrud, der i sidste ende omdannes til plaketter.
  6. Eksfoliering af betydelig lokaliseret hud (hos ældre).

I modsætning til børn forekommer der ofte eksacerbationer efter neuro-følelsesmæssige overstrømninger og stressfulde situationer, forværringer af andre kroniske sygdomme og indtagelse af medicin.

Hud læsioner er ofte kompliceret af lymfadenitis, især den inguinal, cervical og axillary, purulent folliculitis og furunculosis, hudinfektion med en herpetic virus og papillomavirus, en svampeinfektion. Blanchering, blødgøring og løstning af læberne med dannelsen af ​​tværgående revner (cheilitis), conjunctivitis, periodontal sygdom og stomatitis, hudens hud i øjenlågene, næse og læber (på grund af en krænkelse af kapillær kontraktilitet) udvikler en depressiv tilstand ofte.

Med stigende alder bliver læsionerne lokale, huden bliver tyk og grov, flager stærkere.

Sådan behandles atopisk dermatitis

Målet med terapeutisk behandling er:

  • maksimal reduktion i sværhedsgraden af ​​symptomer
  • sikre langsigtet kontrol over sygdommens forløb ved at forhindre tilbagefald eller reducere deres sværhedsgrad
  • ændring i den naturlige forløb af den patologiske proces.

Hos voksne patienter med atopisk dermatitis, i modsætning til børn, udføres kun kompleks behandling baseret på fjernelse eller reduktion af virkningen af ​​provokerende faktorer samt forebyggelse og undertrykkelse af allergiske reaktioner og de inflammatoriske processer forårsaget af dem i huden. Det omfatter:

  1. Foranstaltninger til eliminering, det vil sige at forhindre indtagelse og fjernelse af faktorer af allergifremkaldende eller ikke-allergifremkaldende karakter, som øger inflammation eller forårsager forværring af sygdommen. De fleste patienter bør især tage forsigtige vitaminer, især "C" og "B" -grupper, som forårsager allergiske reaktioner hos mange mennesker. Preliminær adfærd af forskellige diagnostiske tests og andre undersøgelser vedrørende identifikation af allergener er nødvendige.
  2. Korrekt medicinsk og kosmetisk pleje med det formål at forbedre barrierefunktionen i huden.
  3. Anvendelsen af ​​ekstern antiinflammatorisk behandling, som giver lindring fra kløe, behandling af sekundær infektion og genoprettelse af det beskadigede epithelialag.
  4. Behandling af associerede sygdomme - foki for kronisk infektion i kroppen; allergisk rhinitis og conjunctivitis, bronchial astma; sygdomme og lidelser i fordøjelseskanalenes funktion (især i bugspytkirtel, lever og galdeblære); komplikationer af dermatitis, for eksempel neuropsykiatriske lidelser.

Af stor betydning er baggrunden for hvilken behandling skal udføres - dette er en individuelt udvalgt kost for atopisk dermatitis af en eliminerende natur. Den er baseret på udelukkelse af fødevarer:

  • allergifremkaldende;
  • ikke allergener for en bestemt patient, men indeholder biologisk aktive stoffer (histamin), der fremkalder eller øger allergiske reaktioner - histaminbærere; disse omfatter stoffer, der er en del af jordbær og jordbær, sojabønner og kakao, tomater, hasselnødder;
  • med evnen til at frigive histamin fra cellerne i fordøjelseskanalen (histaminoliberin) indeholdt i saft af citrusfrugter, hvedeklid, kaffebønner, komælk.

Medicinsk og kosmetisk pleje til huden er at bruge et daglig brusebad i 20 minutter med en vandtemperatur på ca. 37 ° i mangel af purulente eller svampeinfektioner, fugtgivende og blødgørende midler - et oliebad med tilsætning af fugtighedsgivende ingredienser, kosmetisk fugtgivende spray, lotion, salve, creme. De har ligeglade egenskaber og kan reducere betændelse og kløe, takket være vedligeholdelsen af ​​hudfugtighed og bevarelsen af ​​kortikosteroider i den. Fugtighedscreme og salver i mangel af sug) mere effektivt end en spray og lotion, bidrager til genoprettelsen af ​​det hydrolipide hudlag.

Hvordan fjerner kløe i huden, som ofte tager smertefulde former, især om natten? Grundlaget er systemiske og aktuelle antihistaminer, fordi histamin spiller en afgørende rolle i udviklingen af ​​denne kraftige følelse. I tilfælde af samtidig søvnforstyrrelse anbefales antihistaminer fra den første generation i form af injektioner eller tabletter (Dimedrol, Suprastin, Clemastin, Tavegil), som også har en moderat beroligende virkning.

Men for langtidsbehandling er det mere effektivt og mere bekvemt (1 gang om dagen) at behandle lokale og generelle allergiske reaktioner og kløe (2. generation) - Cetirizin, Loratadin eller (bedre) deres nye metabolitter afledt - Levocetirizin, Desloratadin. Af antihistaminer anvendes Fenistil også meget i dråber, kapsler og som gel til ekstern brug.

Aktuel behandling af atopisk dermatitis omfatter også anvendelse af systemiske og lokale præparater indeholdende kortikosteroider (Hydrocorthoizone, Fluticason, Triamsinolone, Clobetasol), som har antiallergiske, anti-edeem, antiinflammatoriske og antipruritiske egenskaber. Deres ulempe er dannelsen af ​​betingelser for udvikling af sekundære (stafylokokker, svampeinfektioner) samt en kontraindikation til langvarig brug.

Second-line remedier (efter kortikosteroider) omfatter ikke-hormonelle lokale immunomodulatorer, calcineurinhæmmere (takrolimus og pimecrolimus), som undertrykker syntesen og frigivelsen af ​​cellulære cytokiner, der er involveret i dannelsen af ​​den inflammatoriske proces. Eksponering for disse stoffer hjælper med at forhindre hyperæmi, ødemer og kløe.

Derudover anvendes ifølge indikationer ikke-hormonelle antiinflammatoriske, antibakterielle, anti-svampe eller kombinationsmidler. En af de populære agenter med antiinflammatoriske, fugtighedsgivende og regenerative egenskaber er Bepanten i form af en salve eller fløde samt Bepanten-plus, som desuden indeholder antiseptisk chlorhexidin.

Det vigtige er ikke kun afskaffelsen af ​​subjektive symptomer, men også den aktive fugtning og lindring af de berørte områder samt genoprettelsen af ​​den beskadigede epidermal barriere. Hvis du ikke reducerer tørheden i huden, vil du ikke kunne fjerne ridser, revner, infektion og forværring af sygdommen. Fugtighedscreme indbefatter præparater indeholdende urinstof, mælkesyre, mucopolysaccharider, hyaluronsyre, glycerol.

Emollients er forskellige blødgøringsmidler. Emollients med atopisk dermatitis er de vigtigste eksterne, ikke kun symptomatiske, men også patogenetisk indrettede midler til indflydelse på sygdommen.

De er forskellige fedtstoffer og fedtholdige stoffer, som kan fastgøres i stratum corneum. Som følge af dets okklusion forekommer væskeretention og naturlig hydrering. Penetreres dybere ind i stratum corneum i 6 timer, de fylder lipider i den. Et af sådanne præparater er en multikomponentemulsion (til bad) og creme "Emolium P triactive", der indeholder:

  • paraffinolie, carite og macadamia olier, som genopretter vand-lipid mantlen på overfladen af ​​huden;
  • hyaluronsyre, glycerin og urea, som er i stand til at binde og holde vand, godt fugtgivende huden;
  • allantoin, majs og rapsolie, blødgøring og lindring af kløe og betændelse.

Den eksisterende tilgang til valget af behandling med atopisk dermatitis anbefales af den internationale medicinske konsensus om atopisk dermatitis. Disse anbefalinger tager højde for sygdommens sværhedsgrad og er baseret på princippet om "trin":

  1. Fase I, der kun er karakteristisk for tør hud - fjernelse af irriterende stoffer, brug af fugtighedscreme og blødgøringsmidler.
  2. Trin II - små eller moderate tegn på atopisk dermatitis - lokale kortikosteroider med mild eller moderat aktivitet og / eller calcineurinhæmmende lægemidler.
  3. Trin III - moderate eller ret udtalt symptomer på sygdommen - kortikosteroider af medium og høj aktivitet, indtil udviklingen af ​​processen stopper, hvorefter - calcineurinhæmmere.
  4. Trin IV, som er en alvorlig sygdom, der ikke er modtagelig for virkningerne af de ovennævnte grupper af lægemidler - brugen af ​​systemiske immunosuppressiva og fototerapi.

Atopisk dermatitis i hver person er kendetegnet ved karakteren af ​​kurset og diagnosen og kræver en individuel tilgang i valget af behandling under hensyntagen til sygdomens forekomst, former, stadie og sværhedsgrad.

Atopisk dermatitis ICD-10 L20

definition:

Atopisk dermatitis (AD) er en multifaktoriell inflammatorisk hudsygdom præget af kløe, kronisk tilbagefaldskursus og aldersrelaterede træk ved lokalisering og morfologi af læsioner.

Etiologi og epidemiologi

I patogenesen af ​​AD spiller arvelig determinisme en vigtig rolle, der fører til forstyrrelse af hudbarrieren, defekter i immunsystemet (stimulering af Th2-celler med efterfølgende IgE-overproduktion), overfølsomhed over for allergener og uspecifikke stimuli, kolonisering af patogene mikroorganismer (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur) og ubalance i det autonome nervesystem med øget produktion af inflammatoriske mediatorer. Atopisk dermatitis er en af ​​de mest almindelige sygdomme (fra 20% til 40% i strukturen af ​​hudsygdomme), der forekommer i alle lande, hos mennesker af begge køn og i forskellige aldersgrupper.

Forekomsten af ​​AD for de sidste 16 år er steget 2,1 gange. Forekomsten af ​​AD i den pædiatriske befolkning er op til 20% blandt den voksne befolkning - 1-3%.

Atopisk dermatitis udvikler sig hos 80% af børnene, hvor begge forældre lider af denne sygdom og mere end 50% af børnene - når kun en forælder er syg, og risikoen for at udvikle sygdommen øges en og en halv gang, hvis moderen er syg.

Tidlig dannelse af atopisk dermatitis (i alderen 2 til 6 måneder) observeres hos 45% af patienterne, i det første år af livet hos 60% af patienterne. I alderen 7, 65% af børnene og i alderen 16 år har 74% af børnene med atopisk dermatitis en spontan remission af sygdommen. 20-43% af børnene med atopisk dermatitis udvikler derefter bronkial astma og allergisk rhinitis dobbelt så ofte.

klassifikation

Der er ingen generelt accepteret klassificering.

Symptomer på atopisk dermatitis

Aldersperioder
Alderegenskaber ved lokalisering og morfologi af hudelementer skelner mellem atopisk dermatitis fra andre eksemematøse og lichenoidhudsygdomme. De vigtigste forskelle i kliniske manifestationer efter alder er i lokalisering af læsioner og forholdet mellem exudative og lichenoidkomponenter.

Kløe er et konstant symptom på sygdommen i alle aldersgrupper.


Infantperioden på AD begynder normalt med 2-3 måneder af et barns liv. I denne periode råder den eksudative form af sygdommen, hvor inflammation er akut eller subakut. Det kliniske billede er repræsenteret af erytematøse pletter, papler og vesikler på kinderne, panden og / eller hovedbunden, ledsaget af intens kløe, hævelse og gråd. Dermografi er normalt rød. De første manifestationer af sygdommen er også lokaliseret på ekstensorens og flexorfladerne på lemmerne. Ved udgangen af ​​denne periode forbliver læsionerne overvejende i foldene af de store led (knæ og albue) såvel som i håndled og nakke. Sygdommens forløb er i høj grad forbundet med ernæringsmæssige faktorer. Spædbarnsperioden for AD slutter normalt med det andet år af barnets genopretning (hos 50% af patienterne) eller går ind i den næste periode (for børn).

AD-barndomsperioden er karakteriseret ved udslæt, der er mindre eksudative end i barndommen, og er repræsenteret af inflammatoriske mili- og linser, papules-vesikler og erytematøs-pladeelementer lokaliseret på huden af ​​de øverste og nedre ekstremiteter i håndleddet, underarmen, albue og popliteal folder, ankler og fødder. Dermografi bliver blandet eller hvidt. Udseende pigmentering af øjenlågene, dyschromi, ofte vinklet cheilitis. Hudtilstanden er mindre afhængig af næringsfaktorer. Der er en sæsonbetinget sygdomsforløb med forværringer i foråret og efteråret.

AD-adolescenten og voksenperioden er karakteriseret ved udslæt hovedsagelig på ekstremiteterne i flexorfladen (i albuen og popliteal foldene, bøjningsfladerne i anklen og håndleddet) på nakkebøjlen i øretområderne. Udslætet er repræsenteret ved erytem, ​​papuler, desquamation, infiltration, befugning, multiple excoriations og revner. På områderne for opløsning af læsioner i læsionerne forbliver områder med hypo- eller hyperpigmentering. Over tid, i de fleste patienter bliver huden fjernet af udslæt, kun popliteal og albuebuer forbliver påvirket.

I de fleste patienter observeres ufuldstændig remission af sygdommen i en alder af 30 år (huden forbliver tør, dens følsomhed over for stimuli er mulig, moderate sæsonmæssige eksacerbationer er mulige).

Udviklingsstadiet eller udtalte kliniske manifestationer er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​erytem, ​​papiller, mikrovesikler, blødgøring, multiple excoriations, skorper, peeling; kløe af varierende grad af intensitet.

  • i tilfælde af ufuldstændig remission observeres et signifikant fald i sygdommens symptomer med bevarelse af infiltration, befugtning, tørhed og flakning af huden, hyper- eller hypopigmentering i læsionerne;
  • fuldstændig remission er karakteriseret ved fraværet af alle kliniske symptomer på sygdommen.

Fremkomsten af ​​hudprocessen

Ved en begrænset lokaliseret proces overstiger læsionsområdet ikke 10% af huden.

Med en fælles proces er læsionsområdet mere end 10% af huden.

Procesens sværhedsgrad

Det milde forløb af sygdommen er primært præget af lokaliserede manifestationer af hudprocessen, svag pruritus, sjældne eksacerbationer (mindre end 1-2 gange om året), varigheden af ​​tilbagefald op til 1 måned, hovedsagelig i løbet af den kolde årstid. Varigheden af ​​remission er 8-10 måneder eller mere. Der er en god effekt fra terapien.

Når moderat strømning noteres, er læsionens udbredte natur. Hyppigheden af ​​eksacerbationer - 3-4 gange om året med en stigning i deres varighed. Varigheden af ​​remission er 2-3 måneder. Processen erhverver en stædig, torpid flow med lille effekt fra terapien.

I alvorlige tilfælde af sygdommen er hudprocessen udbredt eller diffus med lange eksacerbationer, sjældne og korte remissioner (hyppigheden af ​​eksacerbationer er 5 gange om året eller mere, varigheden af ​​remission er 1-1,5 måneder). Behandlingen giver en kort og lille forbedring. Markeret kløe, der fører til søvnforstyrrelser.

Den eksudative form observeres hovedsageligt hos spædbørn, der er kendetegnet ved symmetriske erytematøse, papulovesikulære udbrud på ansigtets og hovedbundens hud, idet der ses udstødning med dannelse af skalaer. I fremtiden spredes udslæt på huden på ydersiden af ​​benene, underarme, torso og skinker og kan også forekomme i hudens naturlige folder. Dermografisme rød eller blandet. Subjektivt markeret kløe af huden af ​​varierende intensitet.

Erythematøs-pladeform er mere almindelig hos børn i alderen 1,5 til 3 år, kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​kløende knuder, erosioner og udstødninger samt mindre erytem og infiltration i udbrud på stammen, over- og underekstremiteter, mindre ofte - på ansigtets hud. Dermografisme lyserød eller blandet.

Erythematøs-pladeformet form med lichenificering observeres hos børn i alderen 3 år og voksne, der er karakteriseret ved erythematøs-pladeformede og papulære foci. Huden er tør, lavet, med et stort antal excoriation og finskaleret skalaer. Udslætet er lokaliseret hovedsageligt på lemmerens bøjningsoverfladen, hænderne på hænderne, halsens for- og sidoverflader. Der er hyperpigmentering af huden i periorbitalområdet, udseendet af en fold under det nedre øjenlåg (Deni-Morgan-linjen). Der er øget tørhed i huden. Dermografisme hvid persistent eller blandet. Kløe udtalt, konstant, mindre ofte - paroxysmal.

Lichenoid form observeres oftest hos unge og er præget af tørhed, udtalt mønster, hævelse og infiltrering af huden. Der er store sammenflydende foci af hud lichenization. Kløe vedholdende, vedholdende.

Den pririginøse form observeres relativt sjældent, oftere hos voksne, og er kendetegnet ved udslæt i form af flere isolerede tætte edematøse papiller, oven på hvilke små bobler kan forekomme. Lesioner kan være almindelige med lokalisering på ekstremiteterne. Dermographism udtales hvidt resistent.

Den mest alvorlige manifestation af AD er erythroderma, som er karakteriseret ved universelle hudlæsioner i form af erythem, infiltration, befugning, desquamation og ledsages af symptomer på forgiftning og nedsat termoregulering (hypertermi, kulderystelser, lymfadenopati).

Komplicerede former for AD

AD-forløb kompliceres ofte ved tilsætning af en sekundær infektion (bakteriel, mykotisk eller viral). Denne funktion afspejler overtrædelsen af ​​anti-infektionsbeskyttelse, der er iboende hos patienter med AD.

Den hyppigste infektiøse komplikation af AD er tilsætningen af ​​en sekundær bakterieinfektion. Det forekommer i form af strepto- og / eller staphyloderma med karakteristiske hudemner på baggrund af forværring af ATP. Piokokomplikationer manifesterer sig i form af forskellige former for pyoderma: ostiofolliculitis, folliculitis, vulgært, sjældent streptokok impetigo og koger somme tider.

En række mykotiske infektioner (dermatofytter, gærlignende, skimmelsvamp og andre former for svampe) komplicerer ofte AtD's forløb, fører til længere forløb af eksacerbationer, manglende forbedring eller forringelse. Sygdomsforløbet bliver vedholdende. Tilstedeværelsen af ​​mykotisk infektion kan ændre det kliniske billede af AD: der er foci med klare, let skulpterede, lidt hævede kanter, gentager ofte zadey, cheilitis, der er læsioner i øret, inguinale folder, neglelak, kønsorganer.

Patienter med AD, uanset procesens sværhedsgrad, er tilbøjelige til at besejre en virusinfektion (sædvanligvis herpes simplex-virus, humant papillomavirus). Herpetic superinfektion kan føre til en sjælden men alvorlig komplikation - herpetic eksem Kaposi. Sygdommen er karakteriseret ved udbredt udslæt, alvorlig kløe, feber, hurtig adhærens af pyokokinfektion. Mulig skade på centralnervesystemet, øjne, udvikling af sepsis.

Godartet lymfadenopati er som regel forbundet med forværringer af AD og manifesterer sig som en forøgelse af lymfeknuder i de livmoderhalske, axillære, inguinale og femorale regioner. Nodenes størrelse kan variere, de er mobile, elastiske konsistens, smertefri. Godartet lymfadenopati passerer alene eller mod baggrunden for behandlingen. En vedvarende trods et fald i sygdomsaktivitet kræver en markant stigning i lymfeknuder en diagnostisk biopsi for at udelukke lymfoproliferativ sygdom.

Komplikationer af AD fra øjnene manifesteres i form af tilbagevendende conjunctivitis, ledsaget af kløe. I alvorlige tilfælde kan kronisk conjunctivitis udvikle sig til ectropion og forårsage permanent tåre.

Diagnose af atopisk dermatitis

AD diagnosen er baseret på anamnese data og et karakteristisk klinisk billede.

Diagnostiske kriterier for AD

Vigtigste diagnostiske kriterier:

  • kløe;
  • hudlæsioner: hos børn i de første år af livet - udslæt på ansigts- og ekstensorfladerne på lemmerne, hos ældre børn og voksne - befrugtning og kæmning i bøjning af lemmerne;
  • kronisk tilbagefaldskursus
  • Tilstedeværelsen af ​​atopiske sygdomme hos patienten eller hans slægtninge
  • sygdommens begyndelse i tidlig barndom (op til 2 år).

Yderligere diagnostiske kriterier:

  • Sæsonbestemt eksacerbationer (forværring i den kolde årstid og forbedring i sommeren);
  • Forværring af processen under påvirkning af provokerende faktorer (allergener, irritationer (irritationsmidler), mad, følelsesmæssig stress osv.);
  • forhøjede niveauer af totalt og specifikt IgE i serum;
  • perifer blod eosinofili;
  • Palmenes hyperlinearitet ("foldet") og såler;
  • follikulær hyperkeratose ("horny" papuler på laterale overflader af skuldre, underarme, albuer);
  • kløe med øget svedtendens
  • tør hud (xerose);
  • hvid dermografi;
  • modtagelighed for hudinfektioner;
  • lokalisering af hudprocessen på hænder og fødder;
  • eksem brystvorter
  • tilbagevendende conjunctivitis;
  • hyperpigmentering af periorbitalhuden
  • folder på forsiden af ​​nakken;
  • Dennie - Morgan symptom (ekstra fold i det nedre øjenlåg);
  • cheilitis.

Til diagnosticering af AD har du brug for en kombination af tre hoved- og mindst tre yderligere kriterier.

For at vurdere AD-sværhedsgraden anvendes halvkvantitative skalaer, hvoraf SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) skalaen er den mest udbredte. SCORAD giver en scoring af seks objektive symptomer: erytem, ​​ødem / papulære elementer, skorpe / gråt, excoriation, lichenification / peeling, tør hud. Intensiteten af ​​hvert tegn estimeres på 4-skala: 0 - fravær, 1 - svag, 2 - moderat, 3-stærk. Ved vurderingen af ​​området for hudlæsion bør "ni" -reglen anvendes, hvor patientens palmeoverfladeareal svarende til en procent af hele hudoverfladen tages som måleenhed. Tallene angiver området for patienter over 2 år og i parentes for børn under 2 år. Vurdering af subjektive symptomer (kløe, søvnforstyrrelse) udføres hos børn over 7 år og voksne. hos små børn udføres vurderingen af ​​subjektive symptomer ved hjælp af forældre, der først forklares evalueringsprincippet.

Obligatoriske laboratorietest:

  • Klinisk analyse af blod.
  • Klinisk analyse af urin.
  • Biokemisk blodprøve

Yderligere laboratorietest:

  • Bestemmelse af totalt IgE i serum ved enzymimmunoassay.
  • Allergologisk undersøgelse af blodserum - definitionen af ​​specifikt IgE på fødevarer, husholdningsantigener, antigener af plante-, animalsk og kemisk oprindelse.

Ifølge vidneudsagn udpegede samråd med andre fagfolk, bliver identificeret antistoffer mod antigener af Giardia, rundorm, opisthorchis, Toxocara serum.

I vanskelige tilfælde kan histologisk undersøgelse af hudbiopsier ved en differentialdiagnose foretages.

Differential diagnostik

Atopisk dermatitis er differentieret med følgende sygdomme:

seborrheisk dermatitis, allergisk kontaktdermatitis, blære dermatitis, psoriasis almindelig

Behandling af atopisk dermatitis

  • opnåelse af klinisk remission af sygdommen
  • eliminering eller reduktion af inflammation og kløe, forebyggelse og eliminering af sekundær infektion, fugtgivende og blødgør huden, genoprette dets beskyttende egenskaber;
  • forebyggelse af udvikling af alvorlige former for AD og komplikationer;
  • genoprettelse af den tabte arbejdskapacitet
  • forbedre patienternes livskvalitet.

Generelle noter om terapi

Fundamentalt vigtigt i behandlingen af ​​patienter med AD er eliminering af triggerfaktorer (psyko-følelsesmæssig stress, husstøvmider, skimmelsvamp, klimaændringer, miljøproblemer, krænkelse af kostregimen, krænkelse af regler og hudpleje, irrationel brug af syntetiske vaskemidler og shampoo, sæber, højt pH-lotioner, tobaksrøg osv.).

Når man indsamler historie, analyserer egenskaberne af sygdommens kliniske manifestationer og undersøgelsesdataene, vurderes betydningen af ​​visse faktorer for en bestemt patient og elimineringsforanstaltninger træffes. Også vigtig er rehabilitering af foci for kronisk infektion, normalisering af mave-tarmkanalen og galdevejen.

For alle patienter med atopisk dermatitis, uanset sværhedsgraden, forekomsten, sværhedsgraden af ​​hudprocessen, tilstedeværelsen eller manglen på komplikationer, ordineres grundlæggende hudplejeprodukter.

I tilfælde af begrænsede hudlæsioner, med mild og moderat alvorlig AD, under sygdommens eksacerbationer, er overvejende ekstern terapi ordineret: glukokortikosteroidpræparater til ekstern anvendelse af stærk eller moderat aktivitetsgrad og / eller topiske calcineurinblokkere, undtagen grundbehandling.

Efter lindring af akutte topiske glucocorticosteroider (tGKS) og calcineurin blokkere er annulleret, og patienten fortsætter med at der kun anvendes den grundlæggende terapi.

I tilfælde af moderat atopisk dermatitis i eksacerbationsperioden kan der også administreres fototerapi og, hvis det er angivet, afgiftningsmidler.

Terapi til patienter med alvorlig atopisk dermatitis omfatter, ud over eksterne midler, systemisk medicinsk behandling eller fototerapi. Som en systemisk behandling kan cyclosporin og / eller systemisk glukokortikosteroid medicin ordineres i en kort kursus. Grundlæggende ekstern terapi fortsættes uanset den valgte behandlingsmetode.

Uanset stadiet og sværhedsgraden af ​​atopisk dermatitis yderligere behandlinger anvendes når det er nødvendigt, som omfatter antihistaminer, antibakterielle, antivirale, antimykotiske midler. På alle stadier af patientstyring anbefales implementering af psyko-rehabiliteringsprogrammer.

Patienter med atopisk dermatitis kræver dynamisk observation med en regelmæssig vurdering af sværhedsgraden, sværhedsgraden og forekomsten af ​​hudprocessen under hvert besøg hos lægen. Terapi kan ændre sig både med amplifikation (overgang til et højere behandlingsstadium) med begyndelsen af ​​kliniske manifestationer og ved brug af mere gunstige terapier (sænkning af behandlingsstadiet) i tilfælde af sygdommens positive dynamik.

Ved behandling af børn med atopisk dermatitis er det nødvendigt udelukkende at anvende de midler og terapimetoder, der er tilladt til brug i pædiatrisk praksis i overensstemmelse med barnets alder. Foretrukne er doseringsformer i form af et creme og monokomponent eksterne midler: topiske glukokortikosteroidpræparater, calcineurininhibitorer. Kombinerede glukokortikosteroidpræparater indeholdende antibakterielle og / eller antimykotiske komponenter indikeres kun ved klinisk og / eller laboratoriebekræftelse af en bakteriel og / eller svampeinfektion. Urimlig brug af multikomponent udendørs produkter kan bidrage til udviklingen af ​​yderligere sensibilisering hos børn.

Indikationer for indlæggelse

  • manglende virkning af behandling udført på ambulant basis
  • alvorlig forløb af AD, der kræver systemisk terapi
  • tiltrædelsen af ​​en sekundær infektion, der ikke stoppes på en ambulant basis
  • udvikling af viral infektion (herpes eksem Kaposi).

Behandlingsordninger for atopisk dermatitis:

Ved behandling af patienter med atopisk dermatitis har en trinvis tilgang været meget anvendt til at vælge den passende terapi:

  • hver efterfølgende behandlingsstadium er tilføjelsen af ​​den foregående;
  • i tilfælde af en infektion, der tilsættes til behandlingen, er det nødvendigt at tilføje antiseptiske / antibakterielle lægemidler;
  • hvis behandlingen er ineffektiv, er det nødvendigt at fjerne krænkelsen af ​​overholdelse og afklare diagnosen.

Effektiviteten af ​​ekstern terapi afhænger af tre grundlæggende principper: tilstrækkelig styrke af lægemidlet, tilstrækkelig dosis og korrekt anvendelse. Eksterne lægemidler skal anvendes på fugtig hud.

Eksterne antiinflammatoriske lægemidler påføres direkte på hudens læsioner og stopper brugen, hvis processen er løst. For nylig er der anbefalet en metode til proaktiv behandling: Langtidsanvendelse af lave doser af aktuelle antiinflammatoriske lægemidler på de berørte hudområder i kombination med brugen af ​​opløsningsmidler på hele huden og regelmæssige besøg hos en hudlæge for at vurdere tilstanden af ​​hudprocessen.

Mængden af ​​topisk forberedelse til ekstern brug måles i henhold til reglen om "fingertiplængde" (FTU, FingerTipUnit), mens en 1 FTU svarer til en salvekolonne med en diameter på 5 mm og en længde svarende til den distale falsk af fingeren, hvilket svarer til en vægt på ca. 0,5 g. En dosis af et topisk middel er nok til at påføre to voksne palmer på huden, hvilket er ca. 2% af kroppens totale overfladeareal.

Ifølge de kliniske manifestationer af sygdommen og lokalisering af læsionen følgende dosisformer kan bruges: vandige opløsninger, emulsioner, lotioner, sprays, pastaer, cremer og salver.

Ekstruderende salver, pastaer, lotioner, der i sin sammensætning har salicylsyre, petrolatum, flydende paraffin, methyluracil, lanolin. naphthalan, ichthyol, dermatol, zink, stivelse, vismut, talkum, borsyre, jod, olivenolie, har en kompleks anti-inflammatorisk, keratolytisk, keratoplastisk, desinfektionsmiddel, tørrende virkning.

  • Aktuelle glukokortikosteroidlægemidler

Aktuelle glukokortikosteroidlægemidler (tGX'er) er de første valgmidler til lokal antiinflammatorisk behandling, har en udpræget virkning på hudprocessen sammenlignet med placebo-effekten, især når de anvendes sammen med vådtørrende bandager (A). Proaktiv behandling af tGKS (brug 2 gange om ugen under kontrol i lang tid) hjælper med at reducere sandsynligheden for forværring af AD. TGKS kan anbefales i den første fase af forværring af blodtrykket for at reducere kløe.

Brugen af ​​tGKS er indiceret for udtalte inflammatoriske hændelser, signifikant kløe og fravær af effekt fra brug af andre midler til ekstern terapi. tGKS bør kun anvendes til de berørte områder af huden uden at påvirke sund hud.

tGKS klassificeres efter sammensætningen af ​​aktive ingredienser (simpel og kombineret) såvel som styrken af ​​antiinflammatorisk aktivitet

Generelle anbefalinger for anvendelse af topiske glukokortikosteroidlægemidler:

  • Ved ordination af tGKS er det nødvendigt at overveje aktivitetsniveauet for lægemidlet og doseringsformen.
  • Det anbefales ikke at blande topiske glukokortikosteroidpræparater med andre lægemidler med ekstern terapi.
  • Eksterne glukokortikosteroidpræparater påføres den berørte hud fra 1 til 3 gange om dagen afhængigt af det valgte lægemiddel og sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces. I tilfælde af mild atopisk dermatitis er en lille mængde hGH'er 2-3 gange om ugen i kombination med brug af emolienter tilstrækkelige.
  • Det er nødvendigt at undgå brugen af ​​højtstående tGX'er på hud i ansigtet, kønsområdet og intertriginous områder. For disse områder anbefales tGX'er med minimal atropogene virkninger (mometasonfuroat, methylprednisolonceponat, hydrocortison-17-butyrat) normalt.
  • For at undgå en skarp forværring af sygdommen bør dosis af tGCC reduceres gradvist. Dette er muligt ved at skifte til et lavere niveau af tGKS med daglig brug eller ved fortsat at bruge stærke tGKS, men med et fald i hyppigheden af ​​applikationer (intermitterende tilstand).
  • Kløe kan betragtes som et centralt symptom ved evaluering af effektiviteten af ​​terapi, så reducer ikke dosis af tGKS, før kløe forsvinder hos patienter med atopisk dermatitis.

Kontraindikationer / begrænsninger af brugen af ​​topiske glukokortikosteroidlægemidler:

  • bakterielle, svampe, virale infektioner i huden;
  • rosacea, perioral dermatitis, acne;
  • lokale reaktioner på vaccination
  • overfølsomhed;
  • signifikante trofiske ændringer i huden.

Bivirkninger ved brug af topiske glukokortikosteroidlægemidler.

Bivirkninger forekomme i tilfælde af ukontrolleret lang anvendelse af glucocorticosteroid lægemidler uden hensyn til lokalisering af læsioner og vises i form af lokale ændringer (hudatrofi, striae, steroid akne, hirsutisme, infektiøse komplikationer, perioral dermatitis, rosacea, telangiectasias, forstyrrelser af pigmentering), men når den anvendes til omfattende områder af huden observerede systemiske virkninger i form af suppression af funktionen af ​​aksen i hypothalamus-hypofyse-binyrerne som følge af transdermal absorption af lægemidler.

Aktuelle glukokortikosteroidlægemidler har ingen teratogen virkning og ordineres korte kurser under forværring af atopisk dermatitis hos gravide kvinder. Det er nødvendigt at bruge stoffer med den laveste biotilgængelighed for at maksimere risikoen for systemisk virkning. Det skal erindres, at brugen af ​​højt aktivitetsniveau tGKS på store områder af huden i lang tid under graviditeten kan føre til føtal vækstretardering og trussel undertrykkelse funktion føtal binyrebarken.

  • Calcineurin hæmmere til ekstern brug

Calcineurin-hæmmere til ekstern brug er et alternativ til topiske glukokortikosteroidpræparater og er de valgte lægemidler til behandling af atopisk dermatitis i følsomme områder af kroppen (ansigt, hals, hudfoldninger). Brugen af ​​disse lægemidler anbefales også i tilfælde, hvor patienten ikke har effekt af ekstern terapi ved brug af glukokortikosteroidlægemidler.


Pimecrolimus anvendes i ekstern terapi til mild og moderat alvorlig atopisk dermatitis i læsioner i korte perioder eller i lang tid hos voksne, unge og børn over 3 måneder.

Takrolimus anvendes til behandling af patienter med moderat til svær og alvorlig atopisk dermatitis som andenbehandling med manglende andre behandlinger.

Topiske calcineurinhæmmere er steroide immunomodulatorer og har en udtalt virkning sammenlignet med placebo, både på kort og lang tids brug, og er især indikeret til anvendelse i problemområder (ansigt, folder, anogenitale område). Proaktiv behandling med tacrolimus salve 2 gange om ugen reducerer sandsynligheden for eksacerbation af sygdommen. Aktuelle calcineurinhæmmere kan anbefales til reduktion af kløe hos patienter med AD.

Generelle anbefalinger for anvendelse af topiske calcineurinhæmmere:

  • Takrolimus anvendes som en 0,03% og 0,1% salve hos voksne og 0,03% hos børn.

Kontraindikationer / begrænsninger af brugen af ​​topiske calcineurinhæmmere:

  • overfølsomhed;
  • børns alder (til pimecrolimus - op til 3 måneder for tacrolimus - op til 2 år);
  • Akutte virus-, bakterie- og svampeinfektioner i huden;
  • I betragtning af den mulige risiko for at øge systemisk absorption af lægemidlet, anbefales ikke calcineurinhæmmere til brug hos patienter med Netherton-syndrom eller i atopisk erythroderma;
  • Anvendelse på vaccineindsprøjtningsområdet anbefales ikke, før de lokale manifestationer af postvaccinationsreaktionen er fuldstændigt forsvundet.

Bivirkninger med topiske calcineurinhæmmere.

De hyppigste bivirkninger er symptomer på hudirritation (brændende fornemmelse og kløe, rødme) på applikationsstedet. Disse fænomener opstår i de første behandlingsdage 5 minutter efter påføring, varer op til 1 time og som regel ved udgangen af ​​den første uge, reduceres eller forsvinder de væsentligt.

Patienter, der anvender topiske calcineurinhæmmere til tider (mindre end 1% af tilfældene), har forværring af atopisk dermatitis, viral (herpes simplex, molluscum contagiosum, papillom) eller bakteriel infektion (folliculitis) og lokale reaktioner (smerte, paræstesi, peeling, tørhed).

Graviditet og amning

Data om brugen af ​​lokale calcineurinhæmmere under graviditet er ikke tilstrækkeligt. Pimecrolimus anvendes med forsigtighed i disse perioder (fuldstændig udelukkelse af ansøgningen til brystkirtlenes område under amning). Takrolimus anbefales i øjeblikket ikke under graviditet og amning.

Funktioner ved anvendelse af topiske calcineurinhæmmere hos børn.

  • Ifølge brugsanvisningen i Den Russiske Føderation kan pimecrolimus ordineres til børn fra 3 måneder (i USA og EU-landene er der en 2-års grænse). Takrolimus (0,03% salve) er godkendt til brug fra 2 år.
  • Tacrolimus behandling bør begynde med påføring af 0,03% salve 2 gange om dagen. Behandlingsvarigheden i henhold til denne ordning bør ikke overstige tre uger. I fremtiden reduceres hyppigheden af ​​brugen til en gang om dagen, behandlingen fortsætter, indtil læsionerne er fuldstændigt regresseret.
  • I mangel af positiv dynamik inden for 14 dage er det nødvendigt at genbruge en læge for at afklare yderligere taktik for terapi.
  • Efter 12 måneders vedligeholdelsesbehandling (når der tages tacrolimus 2 gange om ugen), skal lægemidlet midlertidigt afbrydes, og der skal derfor tages hensyn til behovet for at fortsætte vedligeholdelsesbehandling.
  • Aktiveret zinkpyrithion

Aktiveret zinkpyrithion (aerosol 0,2%, creme 0,2% og shampoo 1%)

Andre udendørs produkter.


I øjeblikket er behandlingen af ​​patienter med atopiske dermatitis anvendes naphthalan præparater tjære ihtiola i forskellige doseringsformer, pastaer, cremer, salver, som er i et hospitalsmiljø, kan anvendes som en symptomatisk behandling. Koncentrationen af ​​det aktive stof afhænger af sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​sygdommens kliniske manifestationer. Bevis for effektiviteten af ​​denne gruppe af lægemidler mangler, der er ingen oplysninger om effektiviteten af ​​behandlingen.

Til behandling af atopisk dermatitis anvendes flere metoder til ultraviolet terapi (A) [72-79]:

  • smalbånds mid-wave ultraviolet terapi 311 nm (UVB interval, bølgelængde 310-315 nm med et emissionsmaksimum på 311 nm);
  • ultraviolet terapi i langbølgelængdeområdet (UVA-1 interval, bølgelængde 340-400 nm);
  • selektiv fototerapi (bredbånds-middelbølge-ultraviolet terapi (UVB-område med en bølgelængde på 280-320 nm).

Gennemsnitlige doser af UVA-1-terapi er ikke ringere end smalbånds UVB (A). Høje doser af UVA1 anvendes fortrinsvis i perioden for eksacerbation af AD.

Fototerapi udføres både i ambulant og ambulant indstilling i form af monoterapi eller i kombination med medicin.

Alle disse metoder til UV-terapi kan ordineres til voksne; børn over 7 år kan tildeles smalbåndsfototerapi.

Generelle anbefalinger til brug af fototerapi.

  • Før udnævnelsen af ​​behandling for at identificere kontraindikationer foretaget en klinisk undersøgelse af patienten og komplekse laboratorietests: en omhyggelig historie, klinisk blod- og urinprøver, blodkemi (med inddragelse af studiet af lever- og nyrefunktion), ifølge vidnesbyrd - rådgivning terapeut, øjenlæge, endokrinolog, gynækolog og andre specialister.
  • Den indledende dosis af stråling er ordineret ud fra patientens individuelle følsomhed overfor fototerapi eller afhængigt af hudtype (Fitzpatrick-klassificering).
  • I det progressive stadium af sygdommen bør der påberåbes fototerapi efter opløsning af akutte inflammatoriske hændelser med forsigtighed i stigende efterfølgende enkeltdoser.
  • Ved udførelse af fototerapi skal eksterne midler anvendes senest 2 timer før og ikke tidligere end 2-3 timer efter fototerapiproceduren.
  • Under hele behandlingsforløbet bør patienter undgå udsættelse for solen og beskytte huden på udsatte områder af kroppen mod sollys med tøj eller solcreme creme.
  • Under en fototerapi session er det nødvendigt at anvende fotobeskyttelsesbriller med sidebeskyttelse, hvis anvendelse vil tillade at undgå udvikling af keratitis, conjunctivitis og katarakter.
  • Læber, aurikler, brystvorter og områder, der udsættes for kronisk solbeskyttelse (ansigt, nakke, håndhænder) i fravær af læsioner på dem anbefales det at beskytte under procedurer med tøj eller fotoprotektiv midler.
  • Det er at eliminere eller begrænse brugen af ​​fotosensibiliserende lægemidler: tetracyclin, griseofulvin, sulfonamider, thiaziddiuretika, nalidixinsyre, phenothiazin, coumarinantikoagulantia, sulfonylurinstofderivater, methylenblåt, antibakterielle og deodoriserende midler og andre aromatiske olier.

Kontraindikationer / begrænsninger ved brug af fototerapi:

  • intolerance over for ultraviolet stråling
  • tilstedeværelse lysfølsomme sygdomme: albinisme, dermatomyositis, xeroderma pigmentosum, systemisk lupus erythematosus, Gorlin syndrom, Bloom syndrom, Cockayne syndrom, Trichothiodystrophy, porphyria, pemphigus, bulløs pemfigoid;
  • historie eller på tidspunktet for behandling af melanom eller andre precancerøse og kræfthudsygdomme, dysplastisk melanocytisk nevi;
  • samtidig immunosuppressiv behandling (herunder cyclosporin);
  • brugen af ​​fotosensibiliserende stoffer og agenser (herunder mad og kosmetik);
  • Tidligere behandling med arsen eller ioniserende stråling;
  • associerede sygdomme, hvor metoderne til fysioterapi er kontraindiceret.

Bivirkninger med fototerapi

De vigtigste tidlige bivirkninger ved fototerapi er: erytem med varierende sværhedsgrad, kløe, tørhed og hyperpigmentering af huden. Nogle andre komplikationer ved fototerapi (cystiske udbrud, folliculitis, keratitis, conjunctivitis osv.) Er blevet beskrevet, men i praksis er de relativt sjældne.

De langsigtede bivirkninger ved fototerapi er ikke blevet endeligt fastlagt: Langvarig fototerapi kan forårsage for tidlig ældning af huden, og oplysninger om muligheden for kræftfremkaldende effekt er modstridende.

Cyclosporin ordineres til svær AD til voksne.

  • Kontraindikationer / begrænsninger af brugen af ​​cyclosporin


Overfølsomhed (inklusiv polyoxyethyleret ricinusolie), maligne neoplasmer, præcancerøse hudsygdomme, graviditet, laktationsperiode.

Bivirkninger, når cyclosporin anvendes

I behandlingen af ​​cyclosporin kan observeres: gingival hyperplasi, appetitløshed, kvalme, opkastning, diarré, mavesmerter, levertoksicitet (forhøjede transaminaser, bilirubin), hyperlipidæmi, forhøjelse af blodtrykket (ofte asymptomatisk), nefropati (ofte asymptomatisk, interstitiel fibrose med glomerulær atrofi, hæmaturi), hypomagnesæmi, hyperkalæmi, ødem, hypertrichose, tremor, hovedpine, paræstesi, myopati, øget træthed, brændende i hænder og fødder, menstruationsforstyrrelser hos kvinder anafylaktiske reaktioner.

På grund af udviklingen af ​​mulige bivirkninger, især nefrotoksicitet, bør anvendelsen af ​​cyclosporin begrænses hos patienter med alvorlige samtidige sygdomme.

Ved behandling med cyclosporin øges risikoen for udvikling af lymfoproliferative sygdomme og andre maligne tumorer, især hud. Hyppigheden af ​​deres udvikling afhænger først og fremmest af graden og varigheden af ​​samtidig og tidligere immunosuppression (for eksempel fototerapi).

Funktioner til brug hos børn

Cyclosporin ordineres sjældent til børn i tilfælde af alvorlig atopisk dermatitis og ineffektiviteten af ​​andre behandlinger.

  • Systemiske glukokortikosteroidlægemidler.

Systemiske glukokortikosteroidlægemidler anvendes kun til behandling af patienter med atopisk dermatitis for at lindre eksacerbationer i svær sygdom hos voksne og meget sjældent hos børn. En sådan udnævnelsestakt er først og fremmest forbundet med muligheden for at udvikle en forværring af sygdommen efter lægemiddeludtræden. Langsigtet brug af systemiske glucocorticosteroid-lægemidler øger sandsynligheden for bivirkninger.

Effektiviteten af ​​denne gruppe af lægemidler til AD er ikke høj. Den terapeutiske værdi af den første generation af antihistaminer ligger hovedsageligt i deres beroligende egenskaber på grund af normaliseringen af ​​nattesøvn og et fald i kløeintensiteten.

Grundlæggende terapi omfatter regelmæssig brug af blødgørende midler og fugtighedscreme, eliminering (hvis muligt) af virkningen af ​​provokerende faktorer.

De er meget effektive og udføres i mange lande som en del af "Skoler for patienter med atopisk dermatitis"

Emoliants findes i form af lotioner, cremer, salver, vaskemidler, badprodukter. Det specifikke lægemiddel og dets doseringsform vælges individuelt baseret på patientens præferencer, hudens individuelle karakteristika, sæsonforhold, klimatiske forhold samt tidspunktet på dagen. Generelle anbefalinger til brug af fugtighedscreme og blødgøringsmidler:

  • patienter med atopisk dermatitis skal være konstant, og anvender ofte fugtighedscreme og blødgørende midler i store mængder (mindst 3-4 gange om dagen), både selvstændigt og efter vandbehandling på en "våd-smear» ( «Soak og Seal»): dagligt bad med varmt vand (27-30⁰C) i 5 minutter med tilsætningen af ​​oliebad (for 2 minutter før vandbehandling), efterfulgt af anvendelse på våd hud blødgørende formulering (efter vandbehandling er nødvendigt at tørre huden blotting bevægelser, undgå friktion). Imidlertid er der tegn på, at anvendelse af emolianter uden at tage et bad har en længere virkning;
  • Den mest udtalte effekt af fugtigheds- og blødgøringspræparater observeres med deres konstante anvendelse i form af creme, salve, badolie og sæbeersubstitutter. Om vinteren er det bedst at bruge mere fede ingredienser. For at opnå en klinisk effekt er det nødvendigt at bruge en tilstrækkelig mængde blødgørende midler (i en voksen med almindelige hudlæsioner forbruges op til 600 gram om ugen og i et barn op til 250 gram pr. Uge
  • Emolient i form af en creme bør anvendes inden for 15 minutter eller 15 minutter efter brug af et antiinflammatorisk lægemiddel - i tilfælde af en mere fedteminerende base.
  • Konstante brug af fugtighedscreme / blødgøringsmidler undgår tørhed, kløe, hudinflammation, for derved at begrænse anvendelsen af ​​topiske præparater glucocorticosteroid og opnå korte og lange steroid sparring virkning (tGKS lavere dosis og reducere sandsynligheden for bivirkninger) med mild til moderat AD flow. Efter anvendelse af glukokortikosteroidlægemidler til læsionerne i læsionen kan midlerne til grundbehandling (fugtgivende, blødgørende midler) anvendes tidligst 30 minutter. Mængden af ​​fugtighedsbevarende og blødgørende midler, som anvendes, bør være ca. 10 gange større end mængden af ​​topiske glukokortikosteroider, der anvendes.
  • Emollients kan påføres umiddelbart efter påføring af topisk calcineurininhibitor pimecrolimus. Efter påføring af topisk forberedelse tacrolimus kan blødgørende midler og fugtighedscreme ikke anvendes i 2 timer. Efter vandprocedurer skal emolianter anvendes før påføring af calcineurinblokkere.


Bivirkninger ved brug af emolienta er sjældne, men tilfælde af kontaktdermatitis, okklusiv folliculitis er beskrevet. Nogle lotioner og cremer kan være irriterende på grund af tilstedeværelsen af ​​konserveringsmidler, opløsningsmidler og dufte i deres sammensætning. Vandholdige lotioner kan forårsage tørhed på grund af fordampningseffekten.

  • Eliminering af provokerende faktorer.
  • Eliminering af hjemstøvmide og bjergklima forbedrer patientens tilstand med AD
  • Patienter med AD skal følge en diæt med undtagelse af de fødevarer, der forårsager en tidlig eller sene klinisk reaktion, når de udfører kontrollerede provokerende undersøgelser.

Behandling af atopisk dermatitis kompliceret ved sekundær infektion

Systemisk antibiotikabehandling er ordineret til udbredt sekundær infektion af læsioner i tilfælde af atopisk dermatitis

Tegn på en bakteriel infektion er:

  • udseendet af sero-purulent skorper, pustulisering;
  • forstørrede smertefulde lymfeknuder;
  • pludselig forringelse af patientens generelle tilstand.

Antibakterielle lægemidler til ekstern brug

Antibakterielle lægemidler til ekstern brug anvendes til behandling af lokaliserede former for sekundær infektion.

Aktuelle kombinationspræparater, der indeholder glukokortikosteroidlægemidler i kombination med antibakterielle, antiseptiske, svampedræbende stoffer, kan anvendes i korte kurser (normalt inden for 1 uge) i nærværelse af tegn på sekundær infektion i huden.

Antimikrobielle lægemidler til ekstern brug påføres den berørte hud 1-4 gange om dagen i op til 2 uger under hensyntagen til kliniske manifestationer.

For at forebygge og eliminere sekundær infektion i områder med excoriation og revner, især hos børn, anvendes anilinfarvestoffer: fucorcin, 1-2% vandig opløsning af methylenblåt (methylthioniniumchlorid).

Systemiske antibakterielle lægemidler

Indikationer for udpegning af systemisk antibiotikabehandling:

  • feber;
  • regional lymfadenitis;
  • tilstedeværelsen af ​​immundefekt
  • fælles former for sekundær infektion.

Generelle principper for ordinering af systemisk antibiotikabehandling:

  • Systemiske antibakterielle lægemidler anvendes til behandling af tilbagevendende eller fælles bakterieinfektion.
  • Før udnævnelsen af ​​systemiske antibakterielle lægemidler anbefales det at gennemføre en mikrobiologisk undersøgelse for at identificere patogenet og bestemme følsomheden over for antibakterielle lægemidler.
  • Inden de opnår resultaterne af en mikrobiologisk undersøgelse, begynder de i de fleste tilfælde at behandle bredspektret antibakterielle lægemidler, der er aktive mod de mest almindelige patogener, primært S.aureus.
  • Inhibitorbeskyttede penicilliner, cefalosporiner fra den første eller anden generation, makrolider, og hos voksne anvendes fluoroquinoloner med høj effektivitet.
  • Varigheden af ​​systemisk antibiotikabehandling er 7-10 dage.
  • Det er uacceptabelt at udføre vedligeholdelsesbehandling med systemiske antibakterielle lægemidler i forbindelse med muligheden for udvikling af mikrobiel resistens overfor antibakterielle lægemidler.

Systemiske antivirale lægemidler

En af de alvorlige og livstruende komplikation af atopisk dermatitis er eksem sarkom udvikling af herpes hud under infektion med herpes simplex virus type I, som kræver en destination system ved hjælp af antiviral behandling med acyclovir eller andre antivirale lægemidler.

Funktioner af terapi med systemiske antivirale lægemidler hos børn

  • Til behandling af herpetic eksem Kaposi hos børn anbefales at udpege et systemisk antiviralt lægemiddel - acyclovir
  • I tilfælde af en formidlet proces ledsaget af fælles fænomener (feber, alvorlig forgiftning) skal barnet indlægges med en boksafdeling. På et hospital anbefales intravenøs administration af acyclovir. Ekstern terapi er brugen af ​​antiseptika (fukortsin, 1% vandig opløsning af methylenblåt osv.).
  • I tilfælde af øjenskade anbefales det at anvende acyclovir øjensalve, som placeres i den nederste konjunktivsække 5 gange om dagen. Behandlingen fortsatte i mindst 3 dage efter symptomer.

Foranstaltninger til forebyggelse af sekundær infektion:

  • undgå langvarig brug af antibakterielle lægemidler til topisk brug for at udelukke udviklingen af ​​bakteriel resistens;
  • undgå kontaminering af topiske præparater:
  • rør med salver bør ikke holdes åbne;
  • Ved påføring af cremer er det nødvendigt at overholde hygiejneprocedurer - brugen af ​​ren svamp, fjernelse af cremerester fra dåseoverfladen.

Krav til behandlingsresultater

  • klinisk remission af sygdommen
  • genoprettelse af den tabte arbejdskapacitet
  • forbedring af livskvaliteten hos patienter med AD.

Taktik i fravær af effekten af ​​behandling

Yderligere undersøgelse for at bekræfte diagnosens rigtighed og identificere de vigtigste udløsende faktorer for patienten.

Forebyggelse af atopisk dermatitis

  • permanent grundlæggende hudpleje
  • eliminering af provokerende faktorer
  • Udnævnelse af probiotika ud over den væsentligste ernæring hos mødre med forværret allergisk historie (i de sidste uger af graviditeten) og / eller nyfødte, der risikerer at udvikle atopi i de første måneder af livet.

Hvis du har spørgsmål om denne sygdom, bedes du kontakte din læge, dermatovenerologen Kh.M. Adayev: